蔡岩医生的科普号

徐渊，赵炜中图分类号：R778.1+1文献标识码：A文章编号：7237摘要：本文通过对近视眼发生发展、近视眼的流行病学研究、调节理论的回归、早发性近视与迟发性近视、持续的近距工作与近视、离焦的实验性研究等专题的文献综述，提出近视眼的发生、发展可能与多种因素有关。并对基于调节理论干预近视发展的各种尝试，结合临床实践谈了一些看法。尝试用棱镜改变注视方向，配合正球镜对近视进展患者加以控制。在这里，将我们的理论研究及思路提供给大家，希望有更多视光医师的参与。关键词：近视眼；控制；球镜；棱镜Development of Myopia and Its Optical InterventionXu Yuan, Zhao WeiFrom the Department of Ophthalmology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University710032 Xi’an, Shaanxi Province, ChinaAbstract: This review summarized literature about development of myopia, epidemiologic study of myopia, recurrence of accommodation theory, early onset myopia (EOM) and late onset myopia (LOM), persistent near work with myopia, and experiment about defocus and so on. It was proposed that development of myopia might be related with many factors. Some opinions were discussed considering clinical practice basing attempts to intervene development of myopia by accommodation theory. A method to control development of myopia was attempted, which applied a prism to change direction of visual fixation combined spherical lens.Key words：myopia, control, spherical lens, prism近视，一种与人类文明同步的现象，给人们带来诸多不便。近视眼是人类适应自然的产物，低度近视在有些方面与正视眼相比并不占劣势，如对长时间近距离工作的适应及老花后近用眼时的方便等。度数一直稳定的近视，戴一副眼镜也无大碍。但是，近视度的持续增加，使许多人在不经意间出现了并发症。这些并发症导致低视力及盲的人数，在我国仅次于白内障和青光眼。随着我国近视眼发病率不断增长，以及这批近视人的年龄增大，其并发症造成永久性视力损害的人数可能会急剧增加，有可能超过白内障和青光眼，成为视力的第一杀手。1近视眼发生、发展的相关研究20世纪60年代根据的调节紧张假说，认为视近时过重的近眼工作可造成调节疲劳，睫状肌丧失灵活性，视远时不能充分松弛，因此出现假性近视；并注意到近视在持续近距离用眼后会出现暂时性远点移近，即近视度数加重[1]。Ciuffreda等[1](1998年)发现，近视在持续近距离用眼(相当5D调节负荷)10 min后可引起-0.35D的近视眼，持续1~2 min后逐渐消失，正视眼则无此种现象。Vera-Diaz等[2](2002年)报道，使用4D调节力10 min引起的暂时性近视，在进行性近视中超过静止性近视，更超过正视。Ciuffreda等[3](2002年)发现，连续阅读4 h，在近视中也能引起暂时性屈光向近视转化的趋势，在远视中则无此现象。Wolffsohn等[4](2003年)发现，在近视眼多发的黄种人中，这一现象较明显。本现象在进行性近视眼和迟发性近视（late onset myopia，LOM）眼中比静止性近视眼和早发性近视眼(可能遗传因素较重要)更为明显。这项研究是证明调节因素可诱发人类近视眼的直接证据，也提示有些个体对调节负荷可能较敏感，即易于发生近视眼。那么，这些个体究竟会表现出那些特征呢？对于正常视力人群尤其是经历了高学历教育仍能保持正常视力的人群就成了研究关注的重点。近30年来，近视的研究偏重于动物实验研究，临床研究没有得到应有的重视，且在一定程度上忽视了实验动物与人类的差异，将动物实验得到的结果用于临床，没有收到预期的效果。功能性研究(如持续视近引起的暂时性近视等)、光学指标分析、生化检测、病理学研究(包括超微结构、免疫组织化学、分子病理学等手段)逐渐成为近视研究的主要方向[5]。2近视眼的流行病学研究流行病学调查证实，近视的发生与近用眼工作有关。近用眼工作量大，近视发病率则较高，在调整家族史后这一现象仍然存在[6,7]。群体调查中发现，教育程度高的近视患病率较高，可能与近眼工作量大有关,高收入者近视患病率高则可能因其收入与教育程度有关所致[8,9]。城乡儿童近视患病率的差别也可能是与城市近眼工作量较大有关[10]]。联合国健康组织安排人员在我国、智利与尼泊尔进行了人群普查，发现北京一个区居民的近视患病率从5～15岁逐年增高，其增幅超过智利，更远超过尼泊尔[11]。追访2年证实这一趋势仍存在[12]。近年来亚洲黄种人(中国、日本和新加坡等)的近视患病率不断上升，日本和新加坡成年人群的近视患病率都超过欧美人群[8,9]。相反，欧美的近视患病率仍保持较稳定的状态[13]。目前绝大部分学者都接受了近视的发生与遗传和环境均有关系的观点。遗传方式也多认为是多基因遗传，即每组基因作用均为微效和累积。近年西方国家根据双生子研究或家族聚集分析计算出的近视遗传指数较高，但也仍承认环境因素的作用，尤其是在东方国家[14]。21世纪在本领域内的工作主要是验证了20世纪观察到的现象，而对新的未知的环境因素很少探索[5]。3调节理论的回归20世纪动物实验研究证实了环境因素在近视发生中起作用，重视了由视网膜信号主导的致近视变化，发现了很多影响近视发生发展的生化物质，有力地推动了近视发病机制的研究。但在将其结果应用于临床时，研究者对人类与实验动物的物种差异(尤其是鸡与哺乳类的差异)和年龄差异(实验动物多为幼年动物，人类近视高发年龄为青少年期)认识不足；对两类本质不同的近视的差异理解不足(形觉剥夺性近视在人类极为罕见，仅偶见于个别幼年高度睑下垂及屈光介质混浊者；绝大部分人类近视较接近于离焦性近视)，也导致了一些错误认识。过去，在近视发生机制研究中由于观察到切断视神经、破坏Edinger-Westphal核、切断睫状神经和脉络膜神经后鸡的形觉剥夺性近视仍能发生的现象，因而否定调节在近视发生中所起的作用。但实际上：①多数人类近视为离焦性近视。切断实验动物的视神经对离焦性近视有抑制作用，说明中枢在近视发生中的重要性。②破坏Edinger-Westphal核后实验动物近视仍能发生，只是提示调节不是近视发生的唯一机制，不等于说明正常情况下调节在近视发生中不起作用。切断睫状神经和脉络膜神经后，鸡的形觉剥夺性近视虽仍能发生，但近视屈光度明显降低，提示传出神经在近视发生中仍是起作用的[14]。近年在实验动物中发现，调节对双视觉平面引起的屈光变化起作用[15]，并在临床研究中发现持续视近引起的暂时性近视[2,3]，这些现象都重新唤起了研究者对调节机制的重视。4早发性近视与LOM最近的一个近视分类系统是根据与年龄相关的近视发病率和始发年龄来分类的。早发性近视是最常见的近视类型，在6～15岁发病，一旦发生，近视的度数便持续增进直到接近20岁才稳定。17岁以后发病被称为LOM，这种类型的近视大多数发展的速度不快，平均近视度数变化也不如早发性近视那么明显。早发性近视与LOM的分界是根据儿童近视多在十六七岁时停止发展，此时身体的总体发育亦已基本停止。5持续的近距工作与近视持续的近距工作引起的近视有两种类型：暂时性近视和永久性近视。暂时性近视是远点暂时移近导致屈光状态类似近视，而通过睫状肌麻痹检查则将发现真实屈光状态是远视或正视。对永久性近视的许多研究证明其与近距工作密切相关。Zadnik等[16]认为在预测屈光不正的最佳模型时不仅要考虑其父母的屈光不正病史，还要考虑儿童本人的近距工作情况。而研究大学生和从事近距工作人员的近视问题也是非常有意义的，因为这类研究揭示了大量近距工作与成人近视的发展直接相关。由于在LOM中近视发展与视近环境密切相关，因此对近距工作引起近视的人员研究可为调查导致近视发展的眼部成份和眼动机制提供可能。由于近距工作包括调节和辐辏量的增强，因此，研究调节和辐辏及整个眼动系统在近视发展中的作用非常重要。调节和辐辏是眼动系统近距工作机制中的基本要素，它们二者结合产生了双眼状态下单视清晰像。基于Westheimer的开拓性研究，反馈控制理论被用来制作模型，这些模型描述了调节和辐辏系统的静态和动态反应。所有模型的基本特点是：由模糊成像启动的调节和由侈开启动的辐辏是通过两个负反馈环控制的，二者之间的相互作用由控制输出的两个反馈交叉来代表。这样，调节控制就能引发辐辏反应（调节性辐辏或AC），相反，辐辏控制也能引发调节反应（辐辏性调节或CA）。分别用AC/A或CA/C代表AC或CA的获得。无论调节系统或辐辏系统都可以通过打开反馈环而进行分离，如遮盖一眼可以打开辐辏反馈环，或使用针孔瞳孔打开调节反馈环。在开环的辐辏状态下可以根据调节的刺激/反应功能的幅度来估测调节辐辏控制（ACG），根据开环调节状态下注视侈开曲线来估测辐辏系统的控制（VCG）；而在暗处测量的调节和辐辏就是生理静息状态。近距工作引起的暂时性近视被认为是持续近距用眼后远点的暂时性移近。这种近视被认为是屈光不正的第一阶段。与真正的近视不同，假性近视是一种暂时性的近视，此时，远点持续地变近，在未经睫状肌麻痹下检查时假性近视是一种近视性的屈光不正。但是，假性近视是可逆的，因为在睫状肌麻痹后检查时假性近视的屈光是正视状态，这表明暂时性近视是由调节痉挛或睫状肌痉挛所致。近距工作导致的暂时性近视已在实验室中被广泛研究。自1960～1970年以来暗焦点是调节静息的标志被确认后，初步提出推测眼动/眼部成份的方法：一个人如果暗焦点太远（低屈光度），在近距工作时将比暗焦点近的人付出更多的眼动力量来对近视标进行聚焦。但是同类研究也有不同结果，有些研究发现LOM的暗焦点明显比正视眼的远，而有些研究则认为二者之间没有明显的区别[17]。Gilinartin和Bullimore的单项研究强调了研究结果的多样性。在他们的研究中，正视组和LOM组的暗焦点值是一样的，结果似乎是这样：虽然某个体的暗焦点是相对稳定的，但是向内近距工作会引起暗焦点的向内移位，至近距工作停止一段时间后该移位仍持续一段时间，这种移位被称为调节性适应或调节性滞后。由于调节性滞后指的是睫状肌长时间的张力持续增加，可以想象这种滞后与近距工作引发近视有关[17,18]。但是，各屈光组之间的调节性适应的研究也有不同结果。有人报道，LOM组比其他类型屈光组表现出更大的调节性适应，但是其他研究并没有发现正视眼组与LOM组之间的差别。虽然所有的这些研究都是设计用来鉴别各屈光组暗焦点的差别，但是由于这些研究都是横向性或回顾性的，所以，无法确定从这些对象中观察到的暗焦点的差别是近视发生的原因，还是近视所产生的结果[19-21]。以下段落中所引用的各屈光组之间的眼动参数差别比较也同样存在上述问题，Jiang进行了一项纵向研究，发现LOM的暗焦点值比正视眼低。但是，当一个人近视发展为永久性近视之后，这低暗焦点被改变了。而正视者，且暗焦点值高者，反而有发展为近视的危险性。很明显，远暗焦点是调节痉挛或滞后的证据，并会导致近视的发展[22]。McBrien和Millodot记录了正视组和LOM组持续近距工作后的暗焦点回退过程，他们无法确定正视组的回退速率是因为这些对象在近距工作后的暗焦点几乎无变化，而LOM组在近距工作后有明显的暗焦点移近现象，在近距工作结束后的15 min内暗焦点无明显的回退过程[19,20]。Rosenfield和Gilmartin发现对近距视标（3D）注视相对短时期（15、30、45 s）后正视组和LOM组无明显区别[23,24]，但是，Gilmartin和Bullimore报道了对同样的近距视标注视20 min后LOM组的暗焦点回退率明显比正视组要低，如果将近距视标提高到5D，这种差别更明显[24,25]。Strang等也表明LOM组适应后暗焦点回退较慢[26]。总之，这些研究都说明当持续近距工作后或在需要高调节的情况下，LOM组调节适应后的暗焦点回退时间常数比正视组的长。有可能LOM组迷走神经对睫状肌的抑制作用较正视组弱。如果这种现象在近视出现前就存在，在近距工作条件下，它将是引发调节滞后的先兆[27]。6关于离焦的实验性研究McFadden等给予豚鼠戴凹透镜6周则可以使其眼轴长度发生比较明显的变化[28]。欧阳朝祜等也用不同度数的凸透镜和凹透镜观察到，豚鼠在不同时间内表现出不同的眼轴变化及屈光度的变化[29,30]。7基于调节理论干预近视发展的尝试基于调节理论的研究，在解决调节对近视的影响方面，国内外许多学者曾作过大量的尝试。7.1 渐进多焦镜（PAL）Leung JT，Brown B(1999年报道)在香港进行了2年的研究， 样本较小(Ｎ＝168)，用渐进多焦点镜片试图提高视网膜上成像的清晰度，（因为渐进多焦点镜片能够提供远、中、近区域连续的清晰视觉）。研究中国儿童配戴渐进镜2年，结果近视进展和眼轴增加明显小于配戴单光镜的儿童。实验选录9～12岁的儿童，随机分组，每半年进行1次随访。认为渐进镜可以缓解近视进展[31]。1998年由美国国家眼科研究院牵头，联合新英格兰视光学院、休斯敦大学视光学院等4所高等院校，采用随机、双盲的方法对近400例美国近视儿童进行渐变镜控制近视的研究，与单光镜进行对照[32,33]。同期中国的温州医学院和北京同仁医院、上海五官科医院也采用类似的实验设计对300例中国近视儿童进行渐变镜控制近视的研究。同样得到渐进镜可以缓解近视进展的结论。用于青少年近视控制用的PAL，目前市场上各个厂家都用了固定的下加度数（ADD），大多是+1.50D。国外的研究用过不同的ADD，但结果大多采用1.50～2.00D认为比较科学。对PAL控制近视进展依然是有争议的，因为不同国家、地区人群结果还有矛盾，在一些地区研究者发现，对内隐斜的近视进展者，使用PAL可以延缓一些近视发展[34]；而对于大多数一般青少年近视，没有太大影响。PAL主要在光学上改变调节，改变辐辏等眼动参数，所以用途是局限的，更有学者的提出，PAL可能会对儿童的立体视等视觉发育产生负面影响。7.2 近视回归镜 与学生渐进多焦镜同时在国内尝试的一种近视回归镜，考虑到集合对调节的影响，在近雾视疗法的基础上加用底向朝内的棱镜，获得了近期提高视力的效果[35,36]。在这一效果的诱惑之下，开发了多种近视回归产品，企图让患者摘掉眼镜，但事与愿违，这些近期提高的视力很快被后来发展起来的近视所淹没，无法实现近视回归的效果。事实已经证实没有清晰的远视力，近视眼无法得到控制。这种回归镜用于近视控制，会不会有所作为呢？由于没有将每副眼镜的散光都考虑进去，就不可能提供清晰的注视，加之近视眼发展的原因各异，对于存在外隐斜的近视眼患者，在长期使用底向朝内的三棱镜之后，放弃使用会不会加重外隐斜的作用，使近视眼的发展更快，至今尚未看到长期观察的报道。7.3 阅读附加镜 在上述调节理论的指导下，我们设想，在受过大学本科以上教育，仍保持正常视力的人群中，可能找到其共同的特点。在对100余例这样的正常视力人群进行各种屈光参数调查后，并与大量近视患者对照[37]，除已知的屈光度及外隐斜的程度不同之外，没有发现其他显著差异，可能还需要更大样本的数据。在大量的近视眼调查中看到，许多进展中的近视，都表现出不同程度的疲劳症状，这些疲劳症状大都出现在长时间的阅读之后，而每一种疲劳症状都可能找到一些明显的诱因。那么，解决这些诱因，能不能对近视眼的进展起到一定的限制作用呢？一次偶然的机会，我们为一位找不到具体原因的视疲劳患者在原有+1.50DS的阅读镜上加了底朝下5△的三棱镜，视疲劳症状得到缓解。在这一现象的启发下，设计了一种阅读附加镜用于改善阅读疲劳症状，获得了满意的效果。在观察中发现[38]，这种阅读附加镜对部分近视度进展的患者也起到了一定的缓解作用。早在20世纪60年代就有研究提示，近距阅读时减少近视度或增加远视度，可有效预防近视发生或减缓近视进展，但过去的研究资料存在一些设计上的缺陷，如合理的对照组设计、充分的纵向性观测、规范和统一的检测手段或检测器械的标准化问题等。目前尚无确凿的资料证明这一方法能预防近视发生或减缓近视进展。但作为能放松近距阅读调节，基于近视发生、发展的“调节理论”，有进一步研究的价值。经检索，目前尚未看到这种配合底向朝下的三棱镜，用于控制近视度进展的尝试。正常情况下，注视点由远向近的过程中，双眼调节增加，同时双眼内转。正确的集合是保持双眼视觉功能正常的前提。集合过度者往往会出现短时间阅读后出现眼部不适、头痛，近距工作偶尔出现视力模糊或复视等。集合过度在远距注视时基本无隐斜，但近距注视时出现内隐斜，AC/A比率增高（通常大于6△）。阅读附加(+1.50Ds)可大幅度改变集合，缓解集合过度导致的症状。对于这种情况，临床发现运用这一附加镜后近视进展较前显著缓解，即在内隐斜时效果最为理想。而对于大部分表现为外隐斜的近视眼，采取底向朝鼻侧的三棱镜加+1.50DS的附加镜，不仅改善了许多近视眼长时间阅读后容易出现的疲劳症状，近视眼的进展也有所缓解，有些患者的裸眼视力也有所提高。但这种措施在长期使用后并没有表现出理想的效果。相反，有些患者在放弃使用后甚至表现出了近视度进展加快的现象。而对于临床上发现的没有明显眼位异常，仍出现近视急剧进展的患者，观察其阅读习惯，发现有些患者的注视习惯并不是过分低头，而是在家长和老师的要求下坐姿很直，但眼球过分下转。如图1：图 1 阅读时眼球下转在这种姿势下长时间阅读，出现视疲劳的机会增加。分析有以下因素：第一，下方眼睑的作用。下方注视时，由于下睑对角膜的压力，使下方角膜变形，增加了这一区域的屈光力。在像差上则可能表现为一种上凹下凸的高阶像差。第二，由于双眼下直肌以及内直肌的影响可能增强调节。双眼向下方注视时，由于双下直肌的持续冲动，习惯性的增加内直肌的作用，内直肌的冲动与调节的冲动相匹配，从而增加了调节。第三，注视方向偏离光学轴后之后产生的慧差。同样作为一种高阶像差而影响视觉质量，产生疲劳。正常情况下验光只是测量水平直视下的屈光状态，而下方注视时，由于以上原因，可能对人眼的屈光度有所影响。为了让这些患者阅读时不用过分低头（低头动作虽然有利于改善注视方向，但容易减小阅读距离），又不至于因抬头向下注视后改变屈光状态，为此，我们尝试了底向朝下的三棱镜。如图2： 图2 棱镜的作用通过阅读镜上附加三棱镜，减少眼球的过分下转，辅助向下注视。这种正球镜与底向朝下的三棱镜制作的阅读附加镜，对患者的阅读疲劳症状起到了一定的缓解作用，从而对这些没有明显眼位异常且近视度进展的患者起到了控制发展的作用。对于大部分表现为隐性外斜视的近视度进展者，能不能也用这一方法作一些尝试呢？理论上，这种方法不会在持续的使用后改变双眼的集合与散开，当然也不会在放弃后出现反跳，应该值得一试。8小结近视眼的光学机制非常清楚，但是它的病因、自然病史和最佳的预防方法尚未完全明了。调节因素再度被人们所认识，眼动参数及隐斜视等因素的参与，使近视眼的发生发展机制变的更为复杂。由于近视眼的形成原因复杂，诱发近视度进展的因素诸多，不可能用一种方法解决所有问题，而每一种方法的适应症都需要大量的实践去证实。在的临床实践中，对各种不同情况的近视进展患者实施了不同方法的尝试，获得了初步效果，仍需要大量的对照观察及长时间的纵向研究。在这里，将我们的理论研究及思路提供给大家，希望有更多视光医师的参与，在大量实践中找到最佳的近视眼控制方案。参考文献[1] Ciuffreda KJ, Wallis DM. 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今年6月份以来，许多媒体已称，我国的近视眼发病率超过了日本，成为世界第一。近视眼，是人类适应环境的产物，轻度近视不但无害，有时候还是个好事。但近视度不断加深，不仅戴镜累赘，还会造成一系列难以恢复的病变，甚至失明。因此，控制近视度增加应该是每个眼科医生义不容辞的职责。 通常，医生总是让近视眼戴镜来控制近视度增加。但许多老人看到孩子戴眼镜却会积极反对。为什么医生的主张和老人的主张会有这么大的差别呢？的确有些人戴镜后近视度还会不断加深，而更多的人不戴眼镜，近视也会加深。这究竟是为什么呢？ 老人看到的只是少数现象，而医生的主张是针对大部分近视眼患者。许多老人见多识广，阅历丰富，看到听到的尽管都是个别现象，但的确触目惊心。一个孩子，戴镜不几年，近视度已经增加得难以接受。无论是邻家好友的孩子，还是自家的嫡孙，在谁的身上都很痛苦。抱怨医生的建议失误，抱怨老师狠心，更抱怨儿女失职，让他们的孙子挂上了一副厚重的眼镜。这些事在邻里之间、亲朋好友之间，越穿越广。自然，这些老人会坚决拒绝孩子戴眼镜。但不戴眼镜又会怎样？ 事实上，大部分近后的孩子戴镜是有助于控制近视度增加的。近视眼的发生发展都可能经历一个从假近视到真近视的变化过程。假近视就像一个拉长了暂时不能缩回去的橡皮筋。没有让橡皮筋主动缩回去条件，它就会一直保持下去。这种状态保持时间一长，就再也不能回复原来的长度了，比原来长一点的皮筋就好比真性近视。在出现假近视之后，有两个办法可以让它消失，一是用药，二是看远。用阿托品类的药物松弛睫状肌，就像让着条被动放松。可以用，但不能常用，因为用药后看不清近处，还怕光，长期使用不仅会影响视力，还可能影响眼压。主动看远应该是最佳选择。当儿童的视力低于1.0时，只带他多作户外活动就可能重新回到1.0以上。但当孩子视力低于0.6时，就可能有真性近视出现了。这时候远处的目标就没法看清。没有清晰的注视环境，即使让他们主动看远，也不能在远处聚焦。戴上眼镜，视网膜上有了清晰的成像，才能看清楚远处的目标，睫状肌痉挛所造成的近视状态（假近视）才有可能随之消失。不戴眼镜，这种叠加在原来近视基础上的痉挛状态就会一直保持下去，3个月后任何方法都不能让他再放松。这部分假性近视又变成真性近视。其实，戴镜之前的散瞳验光，也是一次治疗。剔除假性近视之后，才能戴上一副真正有用的眼镜。 我们知道，真性近视是不可逆的，就像孩子长高了不可能让他再缩回去一样。由假性到真性变化的发展途径，几乎存在于每个近视眼患者之中。所以，戴镜矫正是控制近视度增加的最为有效的办法。因为这一途径已经得到公认，所以，几乎所有的视光医师都会建议孩子尽早戴一副合适的眼镜，并定期检查。 到现在还有些一知半解的“眼科医生”给学生及家长说：“用时戴上，不用时可以摘掉”。这句话的确没错，近视眼看近，不戴眼镜反而看得更清楚、更省力。可以解释为“不用时”。近视眼看远时不清，戴镜后视网膜上才会形成清晰的成像，看远正是用的时候。但这句话制造了一个认知偏差，许多孩子只认为上课的时候有用，下课后就没用了。正好相反，下课后戴镜看远才是控制近视发展的根本。隐性外斜视的孩子，也建议看近时戴上眼镜，有助于控制外斜。在近视眼人群中隐性外斜占比例较大，所以眼镜需要常戴，尽可能不要摘掉。 一个有效的方法应该对所有的近视都有用。为什么有些孩子戴镜后近视度数依然在涨？而且看上去比不戴眼镜的人长得还要快，这又是为什么？多少年来，医生也为之困惑。这也是医生无法说服那些老人，让孩子不能及时戴镜的报憾。随着科学技术的发展，近年来才对此已有所认识。原来，还有一种特殊情况，是隐性内斜视在作怪。隐性内斜视，大部分与遗传有关；也有一部分是由于过度用眼引起的；多出现在远视眼当中，随着年龄增长形成近视后，还保留着原来的隐性内斜视。这些隐性内斜视，是近视眼快速发展的内因，而长时间看书写字近用眼是外因。有一个形象的比喻：隐内斜就像屋檐下的一堆干柴，看书写字时间一长就像划了根火柴扔了上去，快速发展的近视就像房子着了火，扑灭之后，也不能恢复原样。假近视需要3个月才能形成真近视，但隐性内斜视的近视一夜之间就会形成不可恢复的真近视。这条途径要比从假性近视到真性近视的途径快得多。 怎样才可以阻止这类近视的快速发展呢？既不能治愈隐斜视，也不让孩子不看书。只有一个办法，就是让这两个因素不要相撞。当内因与外因被隔开之后，这一途径就可能被阻止。 用什么方法隔开这两个因素呢？让我们先来看看这两个因素是怎么结合的。一般情况下，孩子越小，看书写字的耐受时间越短。以初中生为例，存在隐斜视的孩子每天看书写字的时间累计超过3小时就会出现双眼聚散异常。隐内斜的近视，在这个异常出现后，双眼的感觉就会错误的支配眼球运动。越错开越使劲，越使劲越出现更多的错开现象。不仅会加深近视，更可怕的是造成一过性高眼压。高眼压的长期冲击，使视乳头的杯状凹陷加深、视野也可能随之受损。这么说，解决看近时间就可能隔离这两个因素了？既然3小时后才可能出现问题，那么就让孩子少看近处。这当然好，但初中生每天近用眼的时间绝不可能小于3小时。 还有一个办法，就是减少调节。在近处用眼时，出现聚散异常的机会除了与近用眼时间有关外，还与调节的量有关。用一副远视镜（正球镜）就能减少调节。实践证实，这种方法用于存在隐内斜的近视，的确起到了显著地效果。已经使用10余年的学生渐变多焦镜，正是用这一方法，让学生随时都可以用一副增加了+1.50Ds的近用光学区看近。但这一方法在使用多年后，有许多问题暴露了出来。如不规则散光增加，最佳矫正视力下降，孩子的立体视功能受影响等等。这些缺陷产生原因只有一个，就是在看远的时候，不能去掉那个看近的光学区。 为了避免这些问题，我们设计了一种阅读附加镜，在看近时给眼镜上再加上半副眼镜，只在近用眼时加上，平时摘掉。如图： 在附加的半幅近用镜上，除了正球镜之外，还有一个底向朝下的三棱镜，用以解决眼球下转过的对近视度增加的促进作用（文章已在《国际眼科》杂志上发表）。 当然，近视眼的发生发展远不止这两个途径，还有不规则散光、周边离焦、调节紊乱、屈光间质混浊、形觉剥夺以及遗传因素、环境因素、照明因素、营养因素、社会因素等等等等。每一种原因都可能是一条不同的途径。如果能够找到其主要问题所在，控制近视的发展还是有机会的。在眼镜上作点文章就能收到良好的效果，主要得益于对近视眼的细分。相信，随着人们对近视眼认识的不断深化，对不同情况采取不同措施，不同状况戴不同眼镜，近视眼一定能够控制。

发表者：徐渊注意近视治疗的几个误区戴一副合适的眼镜，是防止近视度增加、保持有用视力的最好办法。但戴镜对许多家长来说，却是一件难以接受的事。担心孩子的心理，会不会越来越内向；担心孩子以后的职业选择会不会受影响。总想着哪儿可能还会有一种办法，一夜之间让孩子摘掉眼镜，而且永远也不要再去碰那副可恶的眼镜。为此，不惜重金，四处求医。最终，不但没有摘掉眼镜，反而眼镜越戴越深，有些还出现了并发症，这正是近视治疗的误区。在这里，指出几个误区，避免近视患者再走弯路。误区一：睫状肌麻痹药长期使用可以治疗近视。的确，有一部分近视眼是由于调节痉挛（假近视）造成的，放松调节睫状肌的办法可以缓解，睫状肌麻痹药物用后视力可能提高或恢复基本正常，但这一部分患者在近视眼人群中不超过5%。散瞳验光就会发现，一部分人，这次散瞳后视力提高，下次还有机会，发现视力下降，散一次瞳，可能维持上几周至几个月，有些甚至一次散瞳，终生都没有戴镜。正是有这样的好事，才会有人走上这一误区。总觉得自己的孩子就是那极少的一部分假近视，即使现在没有假近视，随时都可能会有假近视出现，点药预防该不会有问题吧。现在可以肯定的说，走了假近视变真近视道路的孩子极少，而大多数孩子没走那条路。近视眼发生发展中还有一条途径是调节滞后，长期使用影响调节的药物，还有可能导致调节滞后出现。调节滞后与调节痉挛正好相反，如果没有痉挛，还在用放松的药物，是不是用错了？需要明确，用药不对症，就会有错。据报道，一种高选择性M2受体阻滞剂可以控制近视发展，但需要玻璃体腔给药，至今还在临床试验。目前使用的各种睫状肌麻痹药没有高选择性，给药途径也不可能起到作用，不建议长期使用。误区二，凸透镜能治疗近视。能够放松调节的方法还有一种，就是凸透镜。凸透镜能够减少调节，避免隐性内斜视导致的近视眼快速加深，长时间戴凸透镜还可以提高裸眼视力。尤其是轻度睫状肌痉挛的患者，用+1.50Ds的正球镜雾视40分钟后，可以达到一次散瞳的效果。视力达到正常的可能不如用睫状肌麻痹药来的多，因为轻度痉挛者更少，戴凸透镜对痉挛较重者作用不大。尽管如此，许多人还是趋之若鹜，希望他就是这一小部分戴镜后能起作用的人。的确，戴凸透镜后，在自己身上或在别人身上看到了视力有所提高。戴凸透镜后，对大部分近视患者都能提高视力的机理，现在已经基本明确，除了轻微的放松睫状肌之外，还有一部分增加焦深的作用。如果对焦深不理解，可以回想一下当年风靡一时的“神镜”小孔镜为什么会让人着迷，之后又遭人唾弃。正是利用改变焦深提高了视力。其实，盲目的戴凸透镜治近视只能重蹈当年“xx神镜”的覆辙。戴凸透镜，只对存在隐性内斜视的近视眼有控制作用，这一人群在近视眼中只占不足1/4， 1/4的人生病了，让所有的都去吃药，是不是吃错了。其实外隐斜也是促进近视发展的诱因之一，用凸透镜对没有内隐斜的患者再作治疗时，会不会出现外隐斜，仍在争议中。而且外隐斜的近视有外隐斜近视的控制方法，执着地戴凸透镜，会不会耽搁有效控制的机会？误区三，提高裸眼视力对控制近视有益。视力在0.6以上，朝近视发展的速度，与视力在0.5以下有着显著差异。当然，视力越好近视发展越慢。想办法让孩子的视力提高一些，走到一条慢速发展的道路是我们努力的目标。但有几种情况不可取，一是通过训练，使用代偿措施提高的视力，如：眯眼、低头、侧视等等，这些方法会加重散光，而散光又是促进近视发展的因素之一，还可能因为过分训练导致眼轴拉长，加重近视；二是含点泪水测出来的视力，如：烟熏、刺激、按摩过后马上测视力，这些视力结果只能给家长一个错觉，孩子视力好了，因此耽误了正确的控制措施；三是不稳定视力，无论是药物、训练还是刺激获得的好视力，只要不稳定，就可能会加重近视发展；四是达不到指标的视力提高，如：想尽办法仍不能自然的看到0.6以上，处在快速发展的通道之中，长此以往，费力不讨好。目前只有一种可以持续提高裸眼视力的办法，就是角膜塑形。这种方法还可以调整周边离焦，对周边近视度小于中心近视度导致的近视加深有明确的控制作用。但需要每天晚上都戴镜，还需要注意护理，避免对角膜的损伤。近视治疗中的误区远远不止这些，对近视眼发生发展的机理有了全面的了解，才可能避免走入误区。即使不能够理解那些高深的道理，也应该知道近视眼不是只有一种。对这种近视有用的方法，对那种近视可能还会有害。如果只用一种方法在治疗所有的近视，那就该注意了。

眼科问答发表者：徐渊4103人已访问收藏1.人眼由哪些组织器官构成？人眼由眼球、眼肌、眼眶等组织器官构成，如图1： 图1 眼球的前端是透明的角膜，后段由坚韧的巩膜组织构成。角膜后是房水、虹膜、晶体、玻璃体。巩膜内层有脉络膜视网膜.如图1、2： 图2眼肌有6对，分别是上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上直肌和下直肌。如图3： 图3眼眶是一个外向22.5°的锥形，眼球的位置。如图3、4： 图42.人眼的光学系统由哪些组织构成？角膜、房水、晶体、玻璃体都是透明的组织，就像一组透镜组成的组合透镜。如图5：图53.人眼是怎样成像的？远处的光线相对人眼都是平行的，当远处的物体发出的平行光都能汇聚在视网膜上时（如图6），视网膜上就形成了这个物体的像。可以想象一下，当我们仰望星空，漫天星斗，发出的光线都该是平行光线。当每一束平行光线都汇聚在视网膜上时，眼底就形成了满天星斗的倒影。图64.视觉是怎样形成的？当视网膜上形成一个清晰地成像之后，感光细胞将光信号转变成电信号通过视神经传入大脑，在视中枢形成一个虚拟空间，这个虚拟空间反映了外界真实的物体。这就是视觉的形成过程。5.双眼是怎样看到一起的？需要什么条件？双眼成像的电信号进入视中枢之后，经过中枢系统的加工，将两个存在细微差别的像同时展现，将两个像融为一体，再将不同角度拍摄的微小差别处理成与自然界相当的空间来。要求双眼成像的清晰程度基本一致，大小、位置基本相当。6.什么是眼表？上下睑缘间的粘膜、上皮、衬里及其腺体统称为眼表。7.眼表包括哪些组织结构？泪膜、结膜上皮、角膜上皮；睑腺、主、副泪腺及睑缘。6.眼表异常包括哪些内容？眼表异常包括眼表不稳定和眼表疾病。9.什么是眼表不稳定？眼表不稳定包括：泪液分泌量减少泪液成份改变 脂质减少导致过度蒸发 粘液减少导致泪液破膜时间（BUT）缩短眼睑运动改变如瞬目减少或不完全瞬目增加眼睑结构异常如兔眼、睑内外翻等角、结膜上皮不完整等等。10.眼表疾病包括哪些？眼表疾病包括干眼病（狭义）和角结膜浅层疾病、眼表泪液疾病（广义）。11.什么是泪膜？泪膜有多厚？由什么构成？怎么来的？主要功能是什么？泪膜是涂布在眼表的泪液层。泪膜的厚度约35-45μm。由脂质层、水样层和粘液蛋白层构成。脂质层由睑腺分泌功能是抗蒸发。水样层由主副泪腺分泌是泪液的主要成分有湿润传氧和清除功能。粘液蛋白层由杯状细胞和角结膜上皮细胞分泌，主要起粘滞和平衡胶体渗透压的作用。泪液膜如图7： 图7泪膜的功能包括了构成亲水界面、湿润和滑润眼表、抗菌作用（机械冲刷、抗菌成份）、营养修复作用和光学作用。12.什么是近视？在睫状肌松弛状态下，一束平行光汇聚在视网膜之前的一种屈光异常。如图8（图片来源http://www.essilor.co.nz.jpg） 图8由于近处的发散光可以汇聚在视网膜上，所以看近可以是清晰的；看远时视网膜上没有清晰的成像，所有看远不清晰。13.近视眼分哪些类型？按病理分：单纯性近视；病理性近视。按程度分：低度近视 ＜-3.00Ds；中度近视 -3.00Ds ~6.00Ds；高度近视 ＞-6.00Ds。按屈光性质分：轴性近视；曲率性近视；混合性近视。按发病年龄分：早发性近视；迟发性近视。14.近视眼是怎么来的？诱因有那些？举一个有名的实验，有人将猴子分成三组，第一组让它们生活在野生动物园，第二组让它们生活在动物实验室，他们动物实验室的大小与我们的教室差不多，第三组则把它们养在小笼子。结果发现第一组的猴子完全没有近视，第二组的猴子少部分有轻度近视，第三组的猴子则全部得到高度近视。这个简单的实验可以让我们了解到，狭小的生活环境是会导致近视的。当然，这样的实验重复起来费用太高，无法作为动物模型使用。实验室主要运用以下四个方面实验模型。实验动物选用刚出壳的小鸡，因为小鸡的视觉发育与人类有着相似的过程，人类在0-12岁之间完成的视觉发育过程，小鸡可以在3个月内完成。这些动物实验摸型，可以对近视眼的发生和发展的诱因提供一些证据。①遮盖实验将刚出壳的小鸡一眼缝合，正常喂养，3个月后检影验光，可发现大部分小鸡被遮盖眼的屈光状态已经出现了近视。这一现象在儿童先天性白内障中也可以看到。保持儿童视觉形成过程中的良好的注视环境，也是预防近视的必要措施。②去焦点实验给刚出壳的小鸡双眼各缝上不同度数的隐形眼镜，3个月后小鸡双眼的屈光状态与所缝隐形眼镜的读数呈正相关改变。这一实验也可以解释那些戴镜不合适诱发近视加深的的现象。由于部分验光设施及方法不够完善所产生的验光结果大部分偏大，这些偏大的验光结果极有可能产生去焦点效应。准确的配镜，可以预防近视的进一步发展。③环境限制实验将刚出壳的小鸡放在一个视距不足30cm的环境中生长，3个月后验光，将会发现近视眼的机会显著增多。城镇儿童近视眼发病率高于农村儿童也可以用这一实验作解释。给儿童一个良好的视力发育环境，将会减少近视的发生。④调节紊乱实验将刚出壳的小鸡放在一个垂直方向的细条纹环境中，再让这些条纹以水平方向震动，不让这些小鸡很容易地看清。在这种环境中成长的小鸡，大部分出现近视。在儿童的视觉发育期，可能遇到许多这样的情况，象长时间在摇动中注视、走路或乘车时看书等等。还有一种情况也属于调节紊乱，散光是由于两个方向上屈光力不一致造成的，这种不一致也可以造成调节紊乱，如果散光长期得不到矫正或在戴镜时为了验配方便，用球镜替代了柱镜，这些情况都可以加速近视发展。如能避免调节紊乱的出现也可以减缓近视的进程。除了这四个实验所证实的诸多因素之外还有，还有许多原因可能使近视进行性加重。如：遗传因素，有一种病理性近视，与遗传因数有着密切的关系。可以说基因的调动或正视化过程的调节都与遗传有关。有些遗传性近视可能是基因突变造成，有些可能是几代人的积累造成。基因突变与用眼关系不是很大，这种突变的基因可以随着染色体遗传给下一代，一般没有预防和控制的办法。另一种是人类在自然选择过程中适应环境的产物，随着现代文明的发展，近距离用眼的机会越来越多，每一代人都在选择适合环境的屈光状态，正视化过程的终点就是近视眼。还有药物诱发的近视、糖尿病性近视、睫状肌痉挛诱发的急进性近视、特发性下睑倒睫、高眼压等等都会通过各种途径诱发或加重近视。15什么是眼的调节？人眼是怎样完成调节功能的？眼睛随着注视点的远近而变化自身屈光度的过程，就叫调节。人眼的调节是一项发生发展较晚的生理过程，大约在3岁以后才较为完善。调节肌的作用与其他肌肉的作用有所不同，它的收缩不能使其主要功能方向上所牵拉的悬韧带紧张，反而使其松弛。这时候晶体凭借着它自身的张力回缩使其屈光力增加，这种状态适合于看近。当睫状肌放松时由于肌肉的回弹力，使悬韧带张力增加，晶体受牵拉变得扁平，屈光力减弱，这种状态适合于看远。一个正常儿童的眼睛，可以产生大约14D的调节。这样大的调节范围，是任何一个自动调焦的照相机都难以实现的。调节功能的主要方向是增加屈光力，让人眼看清近处的目标。临床上我们有时可以看到外伤或病理性晶体半脱位时，部分悬韧带断裂，晶体受到的牵拉减小，晶体表面屈率增加，眼的屈光力明显增强，相当于睫状肌收缩，放松了悬韧带。这时，很容易清看近处，但看远就不容易了。调节功能还有一部分可以使晶体屈光力减小，被称为负相对调节。这部分调节能力占调节量的比例很小，能否通过锻炼加强，还有待研究。16.近视的临床表现有哪些？近视眼在看书写字时，感觉与正常人没有差异。只有在看远时不太清楚。即使剩下0.2的视力，坐在教室前3排也不会影响看黑板。这样就不会引起家长的重视。等到视力继续下降，近视度已经年年增加，甚至朝着进行性近视的方向发展了。17.怎样早期发现近视眼？为什么一定要早期发现？有人作过这样的统计，将1000个正常视力的人屈光状态画了个曲线，如图9： 图9由此看来，10岁以前还有远视+3.00Ds的远视，这辈子都可能是好眼睛。如果在儿童期就建立个视光档案，早期发现近视眼的迹象，将是件很容易的事。但是，许多人不会认为今天的好视力，意味着明天可能会有问题。孩子这时候一般不会主动告诉家长，需要家长的细心观察才可以发现。通常，孩子的远视度数快要消失，随时可能进入近视状态时，是会有许多表现的。有些高年级的小学生或中学生，看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。有些人在望远久后再将视力移向近处物体，或望近久后再移向远处物体，眼前会出现短暂的模糊不清现象。这些都是眼睛睫状肌调节失灵表现，是由眼疲劳所致。另外，有的少年儿童会反复发生霰粒肿、麦粒肿或睑缘炎。这些儿童视力虽然可达到1．0以上，其实已经开始有了近视的征兆。在发生眼疲劳的同时，许多人还伴有眼睛灼热、发痒、干涩、胀痈，重者疼痛向眼眶深部扩散，甚至引起偏头痛，亦可引起枕部、颈项肩背部的酸痛，这是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。 原来成绩好的孩子对学习会产生厌烦情绪，听课时注意力不够集中，反应也有些迟钝，脾气变得急躁，对喜爱的东西也缺乏兴趣，学习成绩下降。晚上睡眠时多梦、多汗，身体容易倦怠，且有眩晕、食欲不振等症状。这些变化也是即将发生近视的信息。以上症状也称之为“近视前驱综合征”。从中可见近视前首先出现的并非视力下降，而是神经系统方面的症状。近视眼也并不单单是眼睛的问题。而是与全身变化息息相关。专家统计：近视眼发生的前兆症状，40％先表现在敏感的三叉神经系统和自主神经系统。如果能在这个关键的时候及时发现，加以注意推迟近视出现还是能够实现的。不要等到已经出现视力异常再作处理。即使视力已经有异常，也很少有人能够及时发现，很少有孩子因为看不清而第一时间告诉家长。实践证实，视网膜成像不清晰是诱发近视继续加深的因素之一，视力在0.6一下，近视会有更快的发展。一旦孩子视力下降就该及时处理，让孩子在这种条件下用眼，时间越长近视越重。因此，对孩子的视力异常一定要强调尽早发现。18.怎样尽早发现儿童视力异常？用转动轮鼓条栅观察眼震的办法，可以看到，17个月的儿童，就可能达到相当于1.0的视力。一般３～５岁的儿童，大部分视力能够达到1.0。到了４岁，就可以用标准视力表检查孩子的视力。把视力表挂在光线充足的地方，让孩子站在规定距离处，用挡眼器遮住一只眼睛，进行单眼的检查。双眼的视力如果分别达到1.0，就属于正常。一般来说，２～３岁的幼儿，视力能够达到成年人的一半。多数家长对孩子的视力观察得不够细致，认为只要孩子对送过来的物品有反应，就说明视力没问题。实际上，由于父母的忽略，使得有些孩子的先天性和遗传性眼疾未能及早发现，错过了治疗的最佳期限，有的患儿甚至一生都不能恢复。怎样尽早发现孩子的视力异常呢？对于婴幼儿来说，进行视力检查是很困难的，因为我们无法使用标准视力表检测其视力。但是如果父母细心，就可以从孩子平时的表现中捕捉到问题。比如，当发现孩子总是眯着眼睛看东西，或者看一个东西的时候，两只眼睛不在同一平行的位置上，让孩子观看一些小动物的图案（有些地方有形象视力表），或者用手遮挡住孩子的一只眼睛，观察孩子是否还能继续正常玩耍等等。如果孩子出现拒绝家长的遮挡一类的反应，就应考虑其未被遮挡的眼睛是否视力不佳。初生婴儿的视力水平很低，出生后1～2周，视力才会逐渐提高，喜欢柔和散射的光线，讨厌强烈的光线直接照射；２个月左右，婴儿喝奶时能随着妈妈的面部活动而转动眼睛（有些婴儿更早）；４个月时，视力相当于0.02～0.05，看到色彩鲜艳的物品，能表现出兴奋的样子（医学上称为“视动性反应”，指正常的哺乳婴儿对出现在眼前的视觉刺激所做出的双目注视的反应）。如果孩子年龄正处在上述阶段，而并未出现上述应有的反应，应该想到可能是视力出了问题。８个月的婴儿，双眼已经能够固定注视一个物体；到了１岁左右，幼儿对较远、较小的东西都能产生兴趣。此时可用彩色物品来检查婴幼儿的视力，父母用颜色好看的玩具逗引幼儿，逗的时候认真观察幼儿的双眼反应，能否追踪玩具移动，能否准确捕捉目标。检查完双眼之后，最好能再分别检查孩子的单侧眼。最常用的办法是遮住一眼，仔细观察孩子的反应，看看分别遮盖两眼的反应是不是一致的，如果不一致就有可能放弃一侧视力。一旦发现孩子的眼睛有问题，应及时就诊。19.哪些儿童易患近视眼？（1）睡觉时间少的孩子易患近视眼。在儿童生长发育的加速期，特别是7～14岁时，如果孩子睡眠时间减少，或人为剥夺睡眠时间（功课负担过重），会引起部分儿童发生近视眼。（2）低出生体重的孩子易患近视眼。凡出生时体重小于2500克的小儿，其在青春期前容易发生近视眼。这主要由于低出生体重儿童的先天发育不良，后天遇到不良因素导致眼轴发育过长所致。（3）早产儿童易发生近视眼。早产2周或2周以上的小儿，其在儿童期常发生近视眼。这些儿童发生近视眼的机理，与低出生体重儿童发生近视眼的机理是一样的。（4）父母为近视眼，其子女易患近视眼。近视的遗传程度随度数的加深而增加。一般来说，300度以下的近视与遗传关系不大：300～600度的近视与遗传关系密切；600度以上的近视几乎都与遗传有关。20.近视眼是病吗？近视眼是一种与人类文明同步的现象，是人类适应自然的表现，是物竞天择、适者生存的自然选择。低度近视不一定是坏事，到了老年，摘镜看近会比到处找老花镜更方便一些。如果这些低度近视是稳定的，戴一副眼镜也无大碍，当然不能算是疾病，也就没必要作治疗了。但随着近视眼度数不断增加，会导致一系列并发症出现，不仅会影响矫正视力，甚至会造成眼球萎缩，这就成了疾病，不仅需要治疗，更需要提早预防。21.近视眼会引起哪些并发症？玻璃体液化、混浊、后脱离；黄斑出血、渗出、Fuchs斑、新生血管（CNV）；视乳头旁脉络膜缺损（半月裂）；视网膜变性、萎缩、裂孔；孔原性视网膜脱离；眼轴过长、后巩膜葡萄肿；病理性近视伴发青光眼；牵引性黄斑部视网膜劈裂；无裂孔性中心凹视网膜浅脱离；视乳头旁视网膜脱离；血管性视网膜微摺等等。22什么是近视眼病？近视眼病有哪些危害？如果近视眼发生在眼球发育完善（12岁）之前，或者在青少年时期曾经出现过近视持续过快的发展（一般每年发展超过1.00D，连续3年），还有一些先天因素，则有可能发生许多并发症。存在许多严重并发症的近视眼，则被称作近视眼病。轻的可以造成眼前黑影、视物变形、视野受损等，重的则可能出现严重的视力损害，更有甚者则可能造成完全失明。23.近视眼可以预防吗？怎样预防近视眼？有个有趣的现象，阿拉斯加的爱斯基摩人，在上个世纪初极少看到近视眼，而在普及9年制义务教育之后，近视眼的发病率已经明显地高于其他的美洲地区。这就不难看出，近视眼的发病与学习（尤其是过早的用眼）有明显的关系，与环境因素也不无关系。还有一些事例，如：澳大利亚医生发现在新加坡生活的印度人有70％患有近视，而在印度生活的印度人近视率只有10％。又如，经常研读宗教书籍的以色列青少年的近视率达到80％，而就读于国立学校的以色列少年因为阅读这些宗教书籍的时间相对要少得多，他们中患近视的人只有30％。这些数据表明，近视和遗传并无太大关系。如果孩子们把更多的时间花在阅读、用计算机或者看电视上，则更容易患上近视。其实，人的眼睛，自出生后到12岁，完成了一个正视化的过程。刚出生的婴儿多为远视眼，在4-6岁之间远视可能最高，12岁时逐渐地发展到正视眼。在这期间的变化可能超过300度，也就是说一个4-6岁的儿童有300度远视，才可能是个正常眼睛。如果在学龄前过早的近距离用眼，6岁之前就没有了远视，到了12岁肯定是个近视眼，到了这个时候再去治疗或预防已经失去了机会。所以说近视眼的预防应该从幼儿作起，在儿童的视觉发育期，给他们一个良好的用眼环境，多作些户外活动，少一些过早的期望。待到视力发育基本稳定后（6-8岁）再去有序的智力开发。这种早期预防是最基本的，也是预防近视最为关键的一步。近视眼的发生和发展受着各种因素的影响，需要针对不同的诱因采取不同的措施。只要能够找到诱发近视眼的诱因，预防是完全可以作到的。（1）针对成因：遗传因素，优生优育。环境因素，户外活动。调节因素，减少近用眼或在近用眼时戴近用镜照明因素，孩子出生后就应该控制照明时间；尽量避免在过强或过暗的换镜下阅读。成像因素，尽早矫正屈光不正；必要时戴硬性透气性隐形眼镜（RGP）。矫治不当，睫状肌麻痹验光，区别真假近视，避免过矫戴镜。社会因素，减轻学生压力，合理调整学习时间。（2）光学干预：干预发育曲线：尽早发现屈光度偏离正常曲线，通过离焦适应，尽早干预。但在干预时应注意避免诱发眼位异常。干预隐斜视：发现内隐斜，可通过减少调节性集合的办法，戴凸透镜；发现外隐斜可通过调节集合训练解决。干预调节：调节痉挛可导致近视，戴凸透镜看近，用以减少调节。但需要注意可能诱发外隐斜。干预成像：任何原因导致的视网膜成像不清晰都可能是近视发生发展的诱因。硬性透气性隐形眼镜（RGP）在视网膜上的成像质量最好。对一些考虑可能有这方面原因的可以选择RGP。（3）社会干预：干预学龄前教育：4岁之前禁止持续近用眼。干预学校教育：每次看书写字时间不能超过40分钟，6岁前每天近用眼时间累计不能超过1.5小时,9岁之前每天近用眼时间累计不能超过3小时，9岁之后每天近用眼时间累计不能超过6小时。干预家庭教育：减少学生负担，避免增加课外学习时间，鼓励户外活动。普及科普知识：注意用眼卫生，避免盲目轻信，丧失有效控制的机会。提高认知程度：认识近视，了解近视。防止伪科学的蔓延：人的个体差异很大，一个方法解决了一个问题，不一定能够解决所有问题。一个成功的案例让所有人都去沿用，尤其是夸大效果的宣传，只能耽误机会，有些甚至起到了相反的作用。（4）针对形觉剥夺早期发现早期处理先天性疾患，如：白内障、上睑下垂、睑内翻倒睫等。注意控制感染性疾病，如：结膜炎造成的长期分泌物、角膜炎导致的角膜白斑等。（5）推荐几种有效的控制方法RGP及角膜矫形；调节集合训练；周边视力调整；阅读附加镜。24.近视眼的预防措施中哪种方法最可靠？针对近视眼的诱发因素，可以设计出许多防治方法。但这些方法选择使用因人而异。幼儿时期可以多作户外活动，减少近距离注视。即使有些遗传因素存在，也可以不让他早期表达出来。近视眼发生的初期，可以通过各种方法减少调节，延缓发展。最初的近视可能表现为不稳定视力。长时间近距离工作之后抬头看远时不能马上看清晰，需要一个调整的时间，这一时间随着远近注视时间的变化而变化，逐步过度到无法调节过来，这一过程一般只有3个月左右。近视眼在这段时间内有许多方法可以帮助缓解，如能抓住这一机会，延缓近视的进程还是可以实现的。这些近视有时在睫状肌麻痹验光时还可能是个正视或远视眼，临床上将这种正视眼或远视眼表现出来的近视状态称为假性近视。其实假性近视在一次彻底的睫状肌麻痹后就能消除，也可以讲治愈了假性近视。但近视的进程还没有终止，随时都可以再出现。长期使用这些睫状肌麻痹药物是否能够一直控制下去呢？实践中获得的收益并非想像当中的理想。前苏联曾有报道，长期运用睫状肌麻痹药物，高度近视发病率上升。让人们在运用这类药物时药心理上产生了顾虑，考虑可能与升高眼压有关。近年来，国内学者合成了一种高选择性M1 受体阻滞剂，在不产生散瞳作用的情况下麻痹睫状肌，同时作用于视网膜及巩膜，试验获得了理想的效果，但距实际应用还有一些距离。我们所看到的那些治疗设备，大多数源于一种被称作调节集合训练的原理。上世纪60年代前苏联的一位眼科学家曾作过这样一个大样本的对比，5万人与5万人对照观察了5年时间。结果，第一项统计很令人失望，近视眼的发病率没有多大统计学意义。但第二项统计却令人震惊，这一训练坚持了5年与没有这项训练的对照组相比，高度近视的发病率相差10多倍。这一训练其实非常简单。只需每天将注视点由远至近，再由近至远，来回移动累计约40分钟。近处注视约30cm，远处注视时要求找到能够清晰辨认的远处目标，多远少近。这种方法简单易学，操作方便，对近视眼的控制作用明显，是值得推广的一种控制近视的好方法。目前市售的各种治疗仪器、设备很少注重双眼的协调运动，更无法做到真实的远距离注视。接受治疗的眼睛始终有一种脱不开仪器深度的近距离感。所以获得并保持3个月以上持续疗效的病例几乎找不到。另外，口服药物（中成药）在提高视力，改善眼内环境，减少近视眼并发症等方面有一定作用，但需要长期使用，机理尚不明确。预防是个长期过程，用长期用药的办法解决这些问题，值不值得也有待商榷。总之，这些预防措施中，没有一种方法对所有的近视都能起作用。只有针对不同情况采取不同措施，才可能对近视的发生起到预防作用。25.近视眼的不断发展有办法控制吗？12岁前后，最好还有﹢1.00D左右的远视，长大后很少出现近视。但由于父母的遗传（如细长睑裂、内眦赘皮、散光）、围产期的影响（出生后眼部感染、过亮过暗的环境等）、过早的持续用眼、照明时间延长、隐性斜视、倒睫、屈光间质混浊、刘海的遮挡、不正确的戴镜等等原因，有些孩子过早的出现了近视。在这些因素的持续影响之下，近视眼还会不断加深。这种逐渐加深的速度，如果超过每年1.00D，第二年还可能会出现。如果连续3年都是这样发展，则很难控制。到了20多岁，有些近视度还在发展。如果我们能在较小的年龄发现这些异常的存在，及时处理、加强训练、配戴一副合适的眼镜，就可能减少每年的发展的度数。如果让近视度数的发展速度不超过每年1.00D，绝大部分都可能在16～17岁之间停下来。这类缓慢增长的近视，在稳定之后几乎没有并发症出现（这部分近视也称早发行近视）。还有一部分近视是在12岁以后出现，随时都可能停止发展。如果在十六、七岁之前停止发展，几乎不会有任何并发症发生（也称属于早发性近视）。另有一类近视，无论是哪一个年龄段出现，到了该停下来的时候（生长发育结束，以停止身高增长为准）还没有停下来，或者到了成年后才发生，则称为迟发性近视。近视度发展不停、或停止后再次出现近视度增加、还有成年近视（主要是过度近用眼时的持续调节引起），绝大部分都曾经出现过持续较快的发展（每年发展超过1.00D，连续3年或一年内近视度增加超过2.00D）。近视眼病也多在此列。正确地配戴一副合格眼镜也有利于近视眼的控制。当远视力低于0.6时，远处物体在视网膜上的成像不清晰，远注视时睫状肌已无法放松，长时间只能看清近处而看不清远处，与处在一个视近的环境中无异，近视发展也就理所当然了。但当戴镜看近时增加了调节，调节又是加重近视的因素之一。那么怎样戴镜才可以既能看远时放松调节，又不至于在看近时加重调节呢？许多学者主张-3.00D（近视300度）以下的近视，散光不重时可以摘掉眼镜看近，戴上眼镜看远。当近视超过-3.00D时，过近的注视产生的双眼汇聚，容易加重调节；有较大散光存在时，无论视远视近都可能需要调节，在这两种情况下眼镜就需要长期佩戴。这里要纠正一个错误的导向，有些医生给患者交代，用眼时戴镜，不用时就不要戴了。这在原则上也没有错误，但多数患者理解为上课戴，下课不戴。这就可能会在看近时加重调节，看远时得不到放松，必须纠正这种说法造成的误区。其实，上课只是看黑板需要，大部分时间看书写字，低度数眼镜则不需要戴镜看书写字；而下课后大部分时间是在室外，室外看远时，最需要戴镜看清来放松调节。主动降低近视度数阅读，或用渐进光镜控制儿童近视发展的尝试，取得了一定的控制效果，但很微弱；而且对大部分进展中的近视作用不是很明显，仅对存在隐内斜的患者起到了控制作用显著。26.影响持续调节的因素有哪些？用什么方法减少持续调节？影响持续调节的因素有两种。一是睫状肌痉挛。长时间持续的近用眼，在睫状肌紧张不能得到放松时，人眼可能表现为一种暂时的近视状态（假近视）。如果能够自然缓解，则不会对屈光状态造成影响。如果这种现象长期持续下去（超过3个月），就会变成真近视。对于睫状肌痉挛，睫状肌麻痹药物就可以缓解。许多散瞳后视力提高的例子正是因为放松了调节。当然，在没有痉挛或已经成了真近视的情况下，用药物缓解调节就不一定能够提高视力了。也有些放假后户外活动，让视力刚刚下降的孩子得到了恢复，这也是缓解了睫状肌痉挛的作用。当视力下降到一定程度（视力低于0.6），户外活动就可能不再有效了。如果散瞳后还不能提高视力，戴镜矫正，看清远处，才有可能放松睫状肌。叠加在真近视基础上的睫状肌痉挛，也是近视进一步加深的途径之一。二是注视方向改变。注视方向改变对持续调节的影响就要复杂一些，向下注视时，可能产生三种效应：（1）下方眼睑的作用。下方眼睑如果触及角膜的光学区，对角膜的压力可以产生一个下方曲率高于上方曲率的光学效果，这是一种像差。人眼总希望看得清楚一些，但总也不能看清，无意中过度地使用了调节。（2）视轴偏离的作用。过量地向下注视可能使视轴偏离光学轴而产生另一种像差——慧差。这些像差出现后，均无法通过调节产生视网膜上清晰的成像，长此以往，加重调节，促进了近视发展。（3）下直肌的集合作用。下方注视时下直肌的内收作用可加重隐内斜，对于存在隐内斜的近视，则有可能产生双眼中枢性模糊像，可能诱发调节冲动的产生。通过以上分析，改变眼球下转，似乎可以缓解调节。在持续近距离用眼时，用一个凸透镜加一个底向朝下的三棱镜，附加在常用的眼镜上，看书写字时加上，平时只戴一副矫正屈光的普通眼镜看远，这就是阅读附加镜。为了方便，将这副附加的镜片做成半幅夹片形式，上课时加上，看近时用下半，看远时用上半，下课后拿掉。这样，不仅减少了调节，同时也避免了诱发调节加重的因素；更重要的是近视眼在看书学习后，有一个清晰的远注视条件；也不用担心长期戴渐变镜加重散光；更不用担心因为长时间改变水平方向的眼球运动而离不了辅助的棱镜；在近视度相对稳定时，随时放弃，也不会出现反跳。在附加镜的验配中，同时需要考虑到水平隐斜视（远、近），垂直隐斜视等参数。根据不同的情况，作出不同的调整，才能确保完美的控制效果。27.有没有专门治疗近视眼病的药物？真正对近视眼能够起到治疗作用的药物到现在还没有看到。正在研究中的药物，如哌伦西平，据说有控制眼球拉长的作用。到目前还没有看到在给药途径上新的突破，因为要在玻璃体腔内注射才有作用。我们期盼着一种能够通过滴眼或口服就能起到作用的药物出现，但一直没有看到这一研究的进展。传统的中医药是个伟大的宝库，许多配方或手法都可能提高视力。这一点也可以用于近视眼病的防控，因为我们在临床上看到：许多近视眼的视力在0.6以上，其屈光度变化的速度很慢。一旦低于0.6起变化的速度明显加快。所以，规定患者矫正视力低于0.6就必须换眼镜。这种水涨船高的换镜，也可能使近视度越来越深。那么，当我们发现患者矫正视力低于1.0时，用一些药物或手法让他提高一些视力，一直保持在0.6以上，不也是一种延长换镜时间的办法吗?有人可能觉着长期用药来延缓那点发展，是不是有些不值。如果这个患者已经有一次每年近视度发展超过1.00D的表现，站在能不能控制发展，减少并发症的角度上讲，不但值，而且是必需的。还有些中成药对近视眼的并发症，如玻璃体混浊有控制作用，可以作为近视眼治疗的辅助用药。28.为什么戴近视眼镜能矫正近视？从近视眼的光学光学模型可以看到，近视眼在调节完全放松的条件下，将一束平行光汇聚在视网膜之前。如图10（图片来源http://www.childrenshospital.org）。近视镜是一个中央凹下的球镜，也称凹透镜。它能让一束平行光发散。眼球的屈光系统再将这一发散光汇聚时，凹透镜的发散作用起了减少汇聚的作用。因此，将本来汇聚到视网膜前的状态改变得可以汇聚在视网膜上，从而使视网膜上获得了清晰的成像。 图1029.什么是远视？怎样分类？在调节放松的条件下，一束平行光经过眼睛的屈光系统折射后，汇聚在视网膜之后。如图11： 图11远视眼的分类按屈光度分：低度远视 ＜3.00Ds中度远视 3.00Ds～6.00Ds高度远视 ＞6.00Ds按性质分：轴性远视 眼轴短曲率性远视 屈光力减小混合性远视 眼轴短加屈光力减小无晶体眼及晶体脱位造成的远视状态30导致远视眼的原因是什么？远视眼是怎么形成的？大部分远视眼的形成与发育过程有关，刚出生的婴儿，绝大部分是远视。由于眼球小、眼轴短，为了给发育过程留一些空间，只有远视眼才可能发育成正常状态。这个发育过程主要有三个方面的因素在参与。一是角膜曲率在变化，眼球越大角膜越平，屈光度在减小，这是一个增加远视的过程。二是晶体在变平，也是个增加远视的过程。三是眼轴在增长，这是一个增加近视的过程。如果这三个因素的变化不协调，哪个因素占了上风，那个方面的表现就会突出一些。如果眼轴变化的速度过慢，眼球长小了，晶体变化或角膜曲率变化较快，屈光力也减小了，这时候，一束平行光在没有调节的情况下，只能汇聚在视网膜之后，这就是远视。6岁前的孩子，远视在+3.00Ds~4.00Ds之间，都可能是正常的。如果没有斜视参与，一般不会影响视力。相反，如果没有在这个范围内，则有可能制造一系列麻烦。12岁还能有+1.00左右的远视，得近视的机会则会少得多。还有一种因为晶体摘除或晶体脱位导致的屈光力大幅度减低，也会出现高度远视状态。31.远视会有哪些临床表现？首先是视力的表现。如果调节力够用，远视眼在看远时、看近时都可能是看清的，有些甚至是超常视力。如果调节力不够，看远、看近都可能不清晰，如果调节力只够看远，就可能出现看远时清晰，看近时不清晰。其次是疲劳症状。如果一睁开眼就需要调节，加上看近时需要更多的调节，疲劳症状会随时出现。随着调节能力的下降或远视度数增加，疲劳症状会随之增加。三是并发症。由于过分依赖调节、眼球小、视疲劳等因素，可能出现一系列并发症。32.远视眼相关的病变有哪些？怎么来的？远视眼引起的相关病变可包括以下几个方面：一是调节引起的并发症。包括调节性内斜、弱视、睫状肌增厚引起的房角变窄、房水引流不畅所致的高眼压、青光眼等。二是小眼球本身的问题。包括先天性视乳头发育异常、先天性视网膜脉络膜缺损、晶体发育异常、小角膜等。三是疲劳因素引起的并发症。包括睑缘炎、睑腺炎、麦粒肿、霰粒肿、干眼症等等。33.怎样矫正远视眼？什么情况下需要戴镜？什么情况下不需要戴镜？怎么戴？带什么样的眼镜？简单的说，远视眼用凸透镜解决。如图12 图12凸透镜能将一束平行光预先汇聚，这束已经有所汇聚的光，经过远视眼的屈光系统的再次汇聚，将汇聚点提前，就有可能汇聚在视网膜上。儿童时期，本该有些远视。这部分远视如果没有造成内斜视，也没有导致弱视，就没有必要戴镜矫正。即使有些生理性散光，也很正常。但由于远视增加了调节需求，导致的调节性内斜以及内斜视造成的弱视，都需要戴镜治疗。弱视治疗中，戴镜是最为关键的一步。随着年龄增加，调节力减弱，有些远视眼会出现疲劳症状及频繁揉眼导致的睑缘炎、睑腺炎等，即使有个好视力，也需要戴镜矫正。对于成年远视，如果能够接受眼镜，无论是哪种情况引起的，有没有明显的症状，都建议长期戴镜。因为长期持续的调节，会使睫状肌异常发达。人的肌肉发达不是坏事，但睫状肌在眼球内会占了其他有用的空间，导致房水引流不畅，逐步增高眼压，会使闭角型青光眼的发生率显著增加。眼镜不仅能够解除视疲劳，还能够防止青光眼，戴镜与不戴镜差异会很大。34.什么是散光？它有哪些类型？在调节放松的条件下，眼的屈光系统将一束平行光不能完全汇聚在视网膜上，每个方向上的屈光度都不一致，或每个点上的屈光度都不一致时称为散光。根据散光的规则程度可分为：规则散光和不规则散光规则散光两个子午线上的屈光力相差最大，多数垂直方向上的屈光力大于水平方向上的屈光力。这种由于眼睑压迫造成的状况较为普遍，也是个规律。符合这一规律，也称为循规散光的（或顺规散光）不符合这一规律的一小部分散光就称为逆规散光。还有一类不在垂直向和水平向的散光称为斜轴散光，也属于规则散光，规则散光可以用柱镜矫正。不规则散光除了在每个子午线上找不到规律之外，每条线上不同点的屈光度也有不同。这种散光不能用柱镜矫正，或柱镜不能完全矫正。根据散光的性质可分为：单纯近视散光，只有一个方向上有近视。单纯远视散光，只有一个方向上有远视。复性近视散光，一个方向上近视度深，一个方向上近视度浅。复性远视散光，一个方向上远视度深，一个方向上远视度浅。混和散光，一个方向上有近视，一个方向上有远视。以近视反方向为基础，需要矫正远视散光，以远视方向为基础，需要矫正近视散光。35.散光是怎么形成的？散光的形成机理是怎样的？散光的形成，大致可分为两方面。一是角膜因素，二是晶体因素。这也是在人眼屈光成分中最大的两个因素。如果角膜表面没长圆，由于上下眼睑的压迫，或倒睫，一个方向上屈光力过大就会形成近视散光。发育过程中一个方向上长得过平，则形成远视散光。晶体位置偏了，或长得不够规整，也会有散光出现。许多不规则散光的形成，与感染、外伤、倒睫以及一些先天性因素有关。当一个接近规则球面的角膜受到外力长期压迫时，这个组织就会在压迫下产生变形，这样的变形，久而久之，这种变形就不会在恢复原状了，这就出现了散光。有些感染、外伤、倒睫等因素使角膜表面产生了永久性损伤，修复后也不能恢复原来规则的表面形状，这种散光多为不规则散光。还有一些先天性因素或基因变异，使角膜基质层的修复能力减弱，弹性下降，即使没有外力的压迫，也会出现角膜中央突起，形成圆锥角膜。当然，在形成圆锥角膜时，不可能规则的突起，绝大部分角膜顶点下移，出现较大的散光。还有一种情况，晶体半脱位或晶体发育异常，导致了不同方向上屈光力不同。36.出现散光后会有哪些症状？散光会有哪些临床表现？轻度散光的轴位如果是180°方向的近视散光或90°方向的远视散光，都可能是在生理性的，不会有明显的症状，也不会影响视力。只是在验光时能表现出来，可以不用处理。有些散光尽管度数不高，但有症状，矫正后不仅视力提高，而且许多症状都会明显改善，这种散光就需要矫正。散光的表现有视物不清、视物变形、眼痛、眼胀、头痛、畏光、视疲劳、阅读跳行、矫正视力下降等。如图13：图1337.散光会出现哪些相关病变？散光，可能因视网膜成像不清或为了获得较清晰的成像，导致一系列继发症状如侧视、眯眼、揉眼、睑缘炎、睑腺炎、弱视等等。许多散光还会影响双眼同时视。38.有散光的眼睛是怎样成像的？怎样矫正？散光的光学成像如图14（图片来自tedmontgomery.com）图14规则散光的眼睛，两个子午线（互相垂直的线）上屈光力不同。如果一个方向上有近视，那么平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之后。如果一个方向上有远视，平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之前。视网膜上就不会形成清晰的成像。图14中，水平方向上有远视，垂直方向上有近视，这是个混合散光。如果水平方向上正好汇聚在视网膜上，只有垂直方向上有近视，这就是单纯近视散光。如果垂直方向上有近视，而水平方向上近视度更大些，这就是复性近视散光。余此类推，还有复性远视散光。这些散光够可以用柱镜矫正。如图15：图15柱镜象一个圆柱上劈下来的一部分，如图16。他能在一个方向上产生折射，而另一个方向上没有折射作用，柱镜与球镜组合就可以解决大部分屈光不正。 图16还有一部分散光是不规则散光，无法用柱镜解决。有一种硬性隐形眼镜，可以通过泪液膜填充解决这些不规则散光。其实人的眼睛几乎不存在绝对的正视，或多或少地都会有些屈光不正，其中包括了近视、远视、规则散光和不规则散光。柱镜只能矫正规则散光，而那些不规则散光就可能造成矫正视力下降或视觉质量下降。硬性隐形眼镜可以同时解决这些问题，所以，它是是视觉质量最好的一种眼镜。39.什么是屈光参差？屈光参差有哪些表现？会产生哪些并发症？双眼的屈光度不用，性质不同称为屈光参差。一般双眼的度数相差不超过2.50D，不会有明显的症状。初次戴镜，这样的差异已经很难接受了，但逐步适应可以适应到更大的一点的度数。由于框架镜的镜片与角膜顶点之间有一定的距离，这个距离可以造成视网膜上成像大小不同。同样的度数，距离越近成像大小的差异越小；同样的距离，度数差异越大成像大小的差异越大。视网膜上成像大小的差异（直径）超过5%，双眼的成像就很难融合，可能造成一系列问题。轻度屈光参差不会有任何症状，可能会有一个眼睛的视力差些，不戴眼镜可能会出现一个眼睛看远，一个眼睛看近，久而久之，会影响双眼同时视、单眼注视、放弃一侧的视力形成弱视；有些屈光参差只用一个偏近视一点的眼睛看近，这只眼睛的近视度就会不断增长。因此，发现一眼视力下降时，应及时戴镜。戴镜后轻微屈光参差不会影响看远或阅读，也不会有任何不适，即使有些不适，也可以通过一段时间的适应去解决。但屈光参差较重时，戴镜就难以适应了。屈光参差较大时，戴镜后双眼成像不等，不能融合。强迫戴镜会出现头痛、头晕，甚至恶心呕吐等症状。除了早期发现早期处理，一般都不能戴框架镜矫正。40.屈光参差怎样戴镜？戴什么样的眼镜？不能戴镜怎么办？屈光参差就没有办法了吗？办法还是有的。我们先看看为什么不能戴框架镜矫正。当框架镜的镜片距角膜顶点的距离（镜角距）12mm时，戴镜度数相差超过2.5D双眼视网膜上的成像大小（直径）差值就会超过5%（镜角距越大、屈光参差越大，成像大小的差值也会越大），这样的差值被传入视中枢，已经超出了可以融合的最大范围，强迫适应也很难接受。在过去，对大于3.00D的屈光参差，只有一个办法，就是放弃一侧视力。曾有一种设计，将镜片的弯度作大一些，也可以减少成像大小的差值，但这种眼镜不仅难做，更不好看，也不能完全解决屈光参差，几乎没有人能够接受。如果将镜片距角膜顶点的距离放近一些，成像大小的差值就会减小，戴镜后对屈光参差的耐受就可能增加。将镜片贴到角膜表面，会不会不表现出现成像大小变化呢？原则上讲还会有变化，只是可以耐受的程度要比12mm处大得多，20.00D的屈光参差都可能接受。这样，隐形眼镜就基本上解决了屈光参差的问题。当然，角膜屈光手术较隐形眼镜，会更方便、更安全、更容易接受。现在，许多专家在解决屈光参差问题上，已经大大放宽了准分子激光角膜屈光手术的年龄限制。41.什么是老视？它与远视的区别在哪儿？老视，俗称老花眼，是由于年龄因素造成的调节能力不足引起的视近困难。戴凸透镜可以帮助调节，看清近处的物体或图像。同样都是戴凸透镜，它与远视眼的区别在哪儿？远视眼是睫状肌放松条件下，一束平行光经眼的屈光系统折射后汇聚在视网膜之后。通过调节，可以使汇聚点落在视网膜上，不仅能看清远处，调节够用的条件下，还可以看清近处。而老视则可以发生在任何一种屈光状态下，远视、近视、散光的基础上都可以出现老视。42.老视为什么看近会不清楚？老视不戴眼镜会出现哪些问题？无论在哪种屈光状态下，到了一定年龄都会出现调节不够用，不能使近处的发散光汇聚到视网膜上。如果没有屈光不正，看远时当然不用调节。无论哪种年龄状态，都能看清远处。但看近的能力会随着年龄的增加而逐渐减退。这是因为人眼中负责调节后增加凸透镜的晶体中含水量减少，弹性变差。负责调节的睫状肌再使劲，晶体的变形能力也不够了。因为这种状态是逐渐出现的，我们只能感觉到看清近处的距离在逐渐拉远，视近不清的范围也在逐渐增大。这是因为43.老视怎么能查出来？怎样矫正？ 老视检查，最简单的方法是看近。一般用近视力用标准近视力表， 或Jaeger视力表。国际标准视力表，按一分为单位的视角的倒数计量。Jaeger视力表视标从J1~J7（J1最好，J7最差）。视力表置于距眼30cm处，正常近视力为1.0/30cm或J1/30cm。如果达不到这个标准，则可能出现近视力下降。如果远视力正常（含矫正视力），近视力出现异常，则考虑老视。当然，有些远视眼也会出现这种情况，而通过验光加以区别。矫正老视的方法与矫正远视的方法一样，都是用凸透镜（正球镜）。戴正球镜的量与年龄及原本的屈光状态有关。正视眼只需要一个度数的近用镜，一般自45岁左右开始戴近用镜，起步从+1.00Ds~+1.50Ds开始，每5年增加+0.50Ds，对多+4.00Ds。如果原来就有远视，则需要再加上这些度数。如果有近视，当然需要配一副减去这些度数的近视镜作近用镜，平时还需要戴上原本该带的眼镜看远。除了戴镜能够矫正之外，还有些手术的方法可以矫治老视。如准分子激光手术，将一个眼作成近视用于看近，另一只眼睛看远，或通过Q值调整，改变焦深。在作一只近视眼的同时调整Q值会使双眼的配合更为理想。这一技术已经较为成熟，但有些缺陷，会影响双眼同时视，对术后仍需要精细工作的人员不大适用。还有几种手术，如角膜热成型术（CK手术）、巩膜缩短术、飞秒激光环形切开术等，可以对老视有所帮助，正在尝试中，效果均不理想。44.什么是视疲劳？为什么会出现视疲劳？视疲劳的表现有哪些？.怎样解决视疲劳？视疲劳指用眼工作时出现的一系列主观症状。患者的症状多种多样，它不是独立的疾病，而是由于各种原因引起的一组疲劳综合征。正常情况下，人每次眨眼之后，都能修复一次泪膜，可以保持眼睛湿润和舒服，因此不易产生眼干、疲劳等症状。但如果长期盯着一个目标(如用电脑、看书)，持续时间太长，眨眼反射比较少，不能及时修复泪膜，就会导致眼表面干燥，引起视疲劳。其发生原因也是多种多样的，常见的有：(l)屈光因素，如：近视、远视、散光、屈光参差等；（2）眼肌因素，如隐斜视、麻痹性斜视等；(3)感染因素如结膜炎、角膜炎、睑缘炎等分泌物增多；(4)配镜因素，如：眼镜度数不合适、瞳距不合适等、戴镜方法不合适等；（5）调节因素，如：长时间近距离阅读、阅读太小的文字、刻字、电脑操作时间过长；（6）全身因素，如：如神经衰弱、身体过劳、癔病或更年期的妇女；（7）环境因素，如：环境适度过小、光照不足或过强，光源分布不均匀或闪烁不定，不稳定等。（8）年龄因素，如：老年人由于调节力下降看近物不清，强迫阅读，也会出现视疲劳；（9）疾病因素，如：青光眼时眼压高、眶上神经痛以及副鼻窦炎都可引起视疲劳；（10）其他因素，如脑力劳动过度、写字时桌椅高低不合适等等。常见的症状有近距离工作不能持久，出现眼及眼眶周围疼痛、视物模糊、眼睛干涩、流泪等，严重者头痛、恶心、眩晕。可引起眼球胀痛、发干、视物模糊、眼睑沉重等视疲劳症状，严重时还可出现头痛、眼眶痛，甚至恶心、呕吐。专家认为， “视疲劳”人群的大量出现，也是现代生活方式改变和社会进步的表现，除了阅读和接触视屏时间增加等原因外，也与人们对眼睛，对自身健康的重视程度关系密切。其实，没有哪种方法可以解决所有原因引起的视疲劳。只有根据不同情况，制定不同策略，避免诱发因素出现，才有可能减少或减轻视疲劳。许多眼药水虽然能够暂时缓解疲劳症状，但不可能根治视疲劳，长期用药只会加重干眼症，导致视疲劳的进一步加重。45.低视力专指哪些情况？低视力是怎样形成的？怎样分类？低视力指双眼中视力较好的一眼，最佳矫正视力低于0.3的患者。首先，不同的年龄段人群中，导致低视力的原因有很大不同。根据国外的资料，在29岁以下人群中，先天性眼病占了病因的绝大多数，按顺序排列分别是先天性眼部结构缺损及眼球震颤、先天性白内障、黄斑部营养障碍、先天性视神经萎缩、白化病、原发性视网膜色素变性、晶体后纤维增生等；在30～59岁人群中,按顺序排列分别是视神经萎缩、原发性视网膜色素变性、糖尿病性视网膜病变、黄斑部营养障碍、近视性视网膜脉络膜病变等；在大于60岁的人群中，则是老年性黄斑损害占了绝大多数，达50%以上，其次是青光眼、老年性白内障、糖尿病性视网膜病变、视神经萎缩、近视性视网膜脉络膜病变等。如果不分年龄，根据我国的调查结果，占低视力病因第一位的是高度近视，第二位的是视神经萎缩，第三位的是先天性小角膜及小眼球，第四位的是原发性视网膜色素变性，第五位的是先天性白内障术后无晶体眼，其次是黄斑变性、青光眼、先天性眼球震颤、老年性白内障及先天性白内障等。低视力分两个级别：一级低视力：好眼的最佳矫正视力等于或优于0.05，而低于0.1。二级低视力：好眼的最佳矫正视力等于或优于0.1，而低于0.3。46.发现低视力，应该怎样解决？低视力患者大部分继发于许多慢性病变或已经宣布不可能在提高视力的疾病，医生已经宣布，治疗没有意义了。这种情况下，许多人选择了放弃。其实，这些残存的视力还可以利用起来，不仅能够维持基本的生活能力，还可能完成一些力所能及的工作。解决的办法有3个：一是远距离视角放大，即远距离助视器。如轻便的望远镜，能够帮助患者看见远处的目标。二是近距离视角放大，即近距离助视器。如近距离阅读，用+10.00Ds~+30.00Ds的凸透镜，使患者能够在10cm~3cm的距离下阅读或辨认。还有些组合透镜或带照明的放大镜，既能够近距离放大视角，又不至于靠读物过近。三是借助于电子设备，放大读物便于阅读，即各种电子助视器。47.什么是斜视？斜视的常见病因有哪些？发现斜视该怎样处理？斜视是指正常头位下两眼不能一直保持同时注视一个目标的现象，属眼外肌疾病。可分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类。共同性斜视的眼位偏斜较恒定，总是有一只眼不能注视目标，眼球无运动障碍，无复视、视混淆等主角症状;麻痹性斜视则有眼球运动受限、复视。近期发生的麻痹性复视还可能伴眩晕、恶心、步态不稳等全身症状。 共同性斜视中先天性内斜视虽与眼的调节无关，但对双眼视功能发育影响很大，最好的治疗是在2岁前，视功能发育初期做手术矫正。2～3岁以后发生的内斜多与远视眼引起的调节辐辏过度有关，可能会发生弱视，这种斜视要充分散瞳后验光，有远视者配足量眼镜，坚持戴镜3～6月使斜视矫正或部分矫正后，待双眼视力平衡后，再对于残存的内斜手术治疗。戴镜后内斜无改变的，只有手术治疗。斜视完全矫正后仍需继续戴镜，若远视度数很高，也可通过手术矫正斜视后逐步降低戴镜度数。 对于显性外斜视者，排除明显的屈光不正后治疗原则也是早期手术。若视力不良也需充分散瞳验光，若外斜是经常不用调节引起的，配戴合适的近视眼镜，外斜有可能获得矫正。如果是远视合并弱视，应按矫最好的视力较低度数配镜，并作弱视训练，如仍存在外斜者，则需手术治疗。 儿童麻痹性斜视多由先天发育异常、产伤和出生后数月内患病引起，应首先寻找病因，并请耳鼻喉科、神经内科、脑外科、小儿科等会诊，排除眼周鼻窦、脑神经和颅内肿瘤等疾病，准确地诊断原发病，防止延误治疗时机。治疗近期出现的麻痹斜视除针对病因治疗同时可予口服和肌注维生素B1、B12、肌苷、辅酶A、ATP等。还可作针炙、理疗促进麻痹肌的恢复。治疗半年后不能恢复，可考虑手术治疗。但儿童麻痹性斜视多为先天性，仍以手术治疗为主，因为先天性麻痹性斜视形成弱视机会不多，单视功能往往因为代偿头位而保持；即使双眼单视功能不健全或丧失，只要手术时间早，手术作的合适，眼位得以矫正，代偿头位很快全消失，双眼视功能也会很快恢复，达到功能性治愈目的。 48.怎样检查、诊断斜视？交替遮盖法与遮盖打开法是检查斜视时常用的两种方法。前者主要用于证实隐斜视的方向及类型，配合三棱镜检查即可测定隐斜视的程度。后者用以检查显性斜视，主要用于共同性斜视的检查。可以确定共转性斜视的方向及类型，何眼为注视眼等。当然用交替遮盖法亦可检查共同性斜视，遮盖打开法亦可用于隐斜视的检查，只是其结果不如前述精确而已。交替遮盖时，如果刚刚放开的眼球是朝外转的，可以肯定，患者存在内斜视，有可能是隐性内斜、调节性内斜或共同性内斜的一种。如果刚刚放开的眼球是朝内转的，就要根据其传动的量加以分析和判断。内转小于5°还有可能是隐内斜。内转等于5°，一般是正常眼位。内转大于5°就会是外隐斜、间歇性外斜或共同性外斜视。用眼球跟踪的方法观察眼球运动受限，眼球运动受限可能是麻痹性斜视，麻痹性斜视一出现复视。发现复视，可以用红玻璃试验对眼肌进行逐一判别。常用的斜视检查方法还有：角膜映光法、马氏（Maddox）杆法、马氏杆加三棱镜法、Von Grafe方法等等。49.近视与斜视有关吗？远视与斜视有关吗？戴眼镜能治疗斜视吗？近视眼发上发展过程中，隐斜视可能是近视眼急剧发展的内因。长期不戴眼镜的近视眼，有可能因为远处不能融像、看近缺少调节性集合而导致隐性外斜视或间歇性外斜视。远视眼由于调节性集合、双眼同时视不健全或视远视近均不清楚而导致调节性内斜视，这种斜视称为屈光调节性内斜。屈光调节性内斜还可以分无安全调节性内斜和不完全调节性内斜视。还有一种调节集合的匹配关系不正常（一般调节性集合过强），即使没有远视眼也会出现调节性内斜视。这些与调节有关的斜视，都可以通过戴远视眼镜减少调节来缓解，有些还可以治愈。当然，不能完全矫正时还需要手术。隐性内斜视伴有近视时，戴近视镜可以增加调节性集合，阅读时间过久，可能破坏融像功能，导致中枢成像模糊。这种中枢成像模糊，有可能导致近视眼迅速加深的内因。可以通过近用时戴凸透镜减少调节来防止这部分近视迅速加深。50.什么是弱视？弱视是怎么来的？哪些原因可以形成弱视？弱视是怎样分类的？弱视是由于视觉发育敏感期，异常视觉体验（如遮盖、屈光不正、屈光参差、斜视等）导致的最佳矫正视力低于同龄孩子的正常视力。形觉剥夺是导致弱视的常见原因，如先天性白内障、上睑下垂、成排的倒睫、单眼的感染性病变、外伤后包扎等等，都可能导致双眼的视觉形成出现异常。斜视常常与屈光参差、屈光不正同时存在，有些斜视可以导致双眼屈光度不等，有些远视可以导致调节性斜视。无论哪个是原因，哪个是结果，均可导致双眼的成像在中枢系统出现竞争性抑制。通俗的讲，就是互相再关对方的开关。如果关掉得多，打开得少，双眼或单眼的视力就会越来越差，而且戴眼镜也不能矫正，这就形成了弱视。有些先天性原因如眼球震颤等也可导致弱视。弱视的分类：依成因可分：斜视性弱视、屈光性弱视、形觉剥夺性弱视和其他类型的弱视。依程度可分为轻、中、重三种。最佳矫正高于0.6为轻度弱视，低于0.3为重度弱视。0.3~0.6之间为中度弱视。51.弱视检查中应该注意些什么？弱视检查中首先要注意的是视力。影响视力检查的几个因素：光线因素、距离因素、时间因素、视标因素等等。一般要求在照明情况较好的环境下测量，最好用标准的视力表灯箱，如果没有条件，也可以在室外环境下贴一张视力表测量。距离按标准视力表距离5m或按视力表规定的距离测量。有些过近的视力表，需要注意调节因素。视力检查的时间以9秒钟内看到的为准，时间过短可能视力减低，时间过长，可能多看几行。在弱视检查中有一种视觉拥挤现象，整张视力表查出的视力，比单行视力要差，单行视力比单个视标查出的视力要差一些，有些整面视力表比单个视标查出的结果要差上3~4行。不能单以视力来评价弱视，而应以视知觉及运动功能来综合评价。视知觉功能异常的表现在空间辨识能力下降，包括视野的压缩或扩张、辨认物体的时间延长、空间扭曲不确定等；对比敏感度（CSF）下降，主要表现在高频区CSF下降明显，治疗中CSF改善比视力改善更敏感；还有对双眼视功能的影响，如：立体视功能下降或立体视形成障碍、视动性眼震（OKN）能力减弱及对视能力下降。弱视的运动功能改变主要表现在偏心注视（不能持续使用黄斑部中心凹视力，常出现中心旁注视、旁黄斑注视以及固定的周边注视等）、持续注视功能下降（不稳定注视及调节功能缺陷，调节力随视力下降而下降）、扫视运动潜伏期延长、跟随运动不平稳等等。52.用什么标准诊断弱视？弱视的诊断标准目前仍以最佳矫正视力为准。但每个年龄段的视力标准不同。见表1：年龄 (岁) 视力低限 看到1.0的百分比1 0.1-0.2 --2 0.3-0.4 --3 0.5 50%4～5 0.6 70%6～7 0.7 92%8～ 0.8 95%表1 每个年龄段的视力标准从弱视的定义看，每个年龄组达不到视力低限，就可以诊断弱视。每个年龄段的视力检查，需要用不同的方法。见表2：年龄 视力 视力表＜3岁 －－ PL OKN VEP 单个视力表3～5岁 0.5 图形视力表6岁以上 0.7（20/30） 标准视力表表2 每个年龄段的视力检查表2中：PL视力为选择观看法(Preferential looking,PL)检查的视力。如图15：图15 PL视力检查卡OKN检查为条栅轮鼓眼震检查法。如图16：图16 OKN检查VEP为视觉诱发电位检查。53.弱视治疗中应该注意哪些问题？弱视治疗中，需要注意几个问题：一是要注意的是视觉发育的敏感期。不同类型弱视的敏感期结束时间可能各不相同。形觉剥夺性弱视敏感期为出生到6岁，斜视性弱视为出生到9岁，屈光不正性弱视和屈光参差性为出生到10或12岁。如果超出敏感期，治疗效果可能会大打折扣，需要及时采取延长敏感期的办法。二是注意调整戴镜。屈光不正、斜视，都可以用戴镜矫正，而且这些值随时都在变化，这就需要及时调整。一般6岁前3个月调整一次，半年就需要一次阿托品散瞳验光；6岁后半年调整一次，一年一次散瞳验光，建议阿托品散瞳，也可以用环喷托酯散瞳，依全身反应和内斜的调节性成分而定。三是要注意区分注视性质。区别对待不同注视性质的弱视患者。对于黄斑部中心注视的患者，直接采取兴奋措施；需要遮盖时，只遮盖优势眼。对于旁中心注视的患者，需要纠正注视点，先使用光刷等设备，再采取中央兴奋的措施。对于顽固的周边注视，则不能只遮盖优势眼，否则周边注视会更顽固。一般采取抑制的方法，如：后像、先弱势眼遮盖等方法。四是注意视力检查。视力检查不仅是观察疗效的手段，还是选择治疗、遮盖、训练必须的指征。一般要求每两周查一次视力，实时记录。视力达到1.0，维持3年不降才可以放弃治疗。视力达到1.0只是基本治愈，维持3年后才能痊愈。五是治疗中，每一个环节都可能起着关键作用。只注重某一个环节，而忽略一些看上去不是很起眼的环节，最终还有可能导致治疗失败。在弱视治疗中，戴镜、遮盖、训练、用药，每一个措施都有不可替代的作用，没有那个方法可以包揽所有的功能。54.什么是眼球震颤？发现眼球震颤怎么办？眼球震颤（nystagmus），简称眼震。是一种不自主的、节律性的、往返摆动、钟摆样或跳动样摆动的眼球运动。可表现为显性、隐性、显-隐性状态。显性眼球震颤：不论是否遮盖一眼还是同时睁开双眼均存在眼球震颤，双眼眼震的幅度和频率通常是一样的。隐性眼球震颤：遮盖一眼时出现眼球震颤，而双眼同时注视时眼震减轻甚或肉眼难以分辨的眼球震颤。眼球震颤不是一个独立的疾病，而是某些疾病的临床表现。通常与以下因素有关：（1）眼源性眼球震颤 是指各种原因所致的黄斑中心注视反射不能形成而形成的眼球震颤，最常见原因为白化病、白内障、全色盲、先天性无虹膜、先天性视神经发育异常等，多呈水平型震颤。（2）前庭性眼球震颤 是由于前庭核或其与小脑或脑干的联系通路发生病变而引起的眼球震颤。（3）中枢性眼球震颤 为炎症、肿瘤、变性、外伤、血管性疾病引起前庭或其与小脑干的联系通路发生所致的眼球震颤，多为冲动或水平性眼球震颤，一般无眩晕症状，但有时出现震颤性复视。 （4）先天性特发性眼球震颤，是一种原因不详，表现复杂，危害较重而且难以治疗的先天性眼病。眼球震颤从发病原因分类，又可分为知觉缺陷型和运动缺陷型眼震。知觉缺陷型眼震：由于黄斑区没有足够的图像刺激（如：先天性白内障、先天性青光眼、无虹膜症、先天性上睑下垂等重度弱视）；黄斑、视网膜或视神经器质性病变引起的中心凹注视丧失（白化病的中心凹发育不全、黄斑缺损、Leber先天性黑朦、先天性静止性夜盲和全色盲等）。知觉缺陷型眼震通常双眼性的水平钟摆样震颤，即眼球摆动在两个方向速率一样。运动缺陷型眼震：由于传出通道受损，可能包括中枢或控制眼球运动的联合通路，眼部没有异常。眼震为冲动型，有快慢相之分，震颤方向包括水平型、垂直型、旋转型和混合型，在某一注视眼位，眼震的幅度和频率可能减轻甚或完全消失，代偿头位视力较正前方视力提高1～4行。这使得病人采取一种异常的头位，这种头位为眼震最轻的位置（称中间带）以增加视力。临床表现：1）眼球跳动或摆动；2）视力下降、弱视；；3）代偿头位； 4）斜视；5）无晃视感（自觉周围物体向某方向移动或称视动性眼震）；6）随着年龄的增长，视力改善，眼震可以减轻甚至消失。发现眼球震颤，强调早期诊断，早期治疗。早期诊断：一些病例眼震是由于眼部存在异常而引起的，因此早发现和早诊断尤为重要。发现眼球震颤，尽早检查，排除眼部器质性疾病，如先天性白内障、先天性青光眼、及小儿遗传性眼底病等可治疗疾病。在婴幼儿视觉发育的关键期（2岁之前）恢复清晰视觉，促进正常发育。早期治疗：及早治疗原发疾病，积极治疗弱视，提高视力。先天性眼球震颤的手术治疗目的主要包括改善代偿头位和/或提高双眼视觉质量（减少眼震幅度）两个方面。视觉质量的提高对眼震患者而言主要包括双眼及单眼视力的提高和注视野范围的扩大两个方面。1）病因治疗：对先天性白内障、先天性青光眼和眼底病等应尽早手术。2）增进视力：防治导致弱视的原发病变，有屈光不正的需配戴眼镜，防止重度弱视形成。3）非手术治疗：负球镜过矫可刺激调节性集合，抑制视远时的眼震提高视力；使用棱镜可以消除代偿头位，提高视力。4）手术治疗：运动缺陷型眼震，可以进行手术。眼球震颤手术是复杂性手术，应根据不同患者设计不同的手术方法，能找到中间带的患者手术效果较佳。

人的眼睛通常被比作照相机。其实，它比照相机的功能更简单，既没有快门，也没有胶卷，充其量是个监视器。将收集到的信息实时传至大脑，信息进入大脑，经过处理，才能虚拟出一个外界的空间来，大脑才是重现外界空间的关键部位。这就是人的第三只眼睛，有了它，我们看到的世界才是立体的。监视器一般只有一个，它只能将一个平面信息传入中央控制系统，呈现出一个平面像。在这个画面上，只能通过周围参考点，或物体的大小对比，来判断目标距监视器的远近。绝大部分动物，在进化过程中都选择了两只眼睛。进化到灵长类动物，两只眼睛都朝着正前方，这就为及时准确地判断出距离作好了准备。人类需要更为准确地判断与操作，对双眼信息的处理要求更为苛刻。两只眼睛在看远处物体时，仅有极其细微的差别。但大脑在信息处理的过程中，就可以利用这些差别，虚拟出一个空间，尽可能与真实空间一致。能够实现这一功能，被称为远立体视功能健全。虚拟得越接近真实，实际判断就会越准确。判断越准确，越迅速，操作失误的机会就越少。如果远立体视功能不够健全，只能选择一个眼睛的平面成像，当这个人正在开着一辆高速行驶的汽车，发现前方目标时，就无法直接判断远近。需要结合参照物才能作出判断，等作出判断已经来不及了。这样的人开车，出问题的机会要比正常人多得多。双眼同时看近，两只眼睛的成像看上去会差很多。左眼从一个物体的左面看得多一些，右眼从物体的右面看得多一些。但这样的图像同时传入大脑，大脑也可以让它虚拟出一个与注视目标一致的空间来。能够实现这一功能，被称为近立体视健全。在这个虚拟的空间，形状、位置越接近于真实，判断也会越准确，实际操作能力也就越强。我们常常看到，有些人精细操作的能力特别强，而有些人怎么训练也难达到，正是这一先决条件在起作用。远立体视不够健全，就开不了车，至少不能做专业司机。近立体视不够健全，就丧失了许多精细工作的能力。立体视不够健全的人，大部分远、近立体视同时受损，也有些只有远立体视或只有近立体视不够健全。为什么会有人立体视功能不够健全呢？这还要从人的三级视功能说起。每只眼睛的成像都会被传入大脑，如果让这个动态画面停下来，就像一张照片，只是一个平面像。有了它，就说明第一级视功能健全。当两只眼睛同时注视一个物体时，两只眼睛传入大脑的像都是平面像，能够将两个像融为一体，即使两个图片有一些局部残缺，也会被融合成一个像，能实现这一功能，则称为二级视功能健全。当然这个像还只能是一个平面上的。当两只眼睛注视两个不同方向拍摄的照片，而这两个不同方向正是模拟两只眼睛的位置同时拍摄的。两只眼睛各自注视这两张不同的图片时，能够还原被拍摄时的空间，比如准确反映出图形中的突出、凹陷，或在没有参照物的情况下，准确判断两个物体的远近等，就说明第三级视功能是健全的。这三级视功能，每升一级都需要前一级视功能的健全。第一级视功能健全才能有第二级，第二级视功能健全也才能有第三极。健全的三级视功能，才是人的第三只眼睛。不是每个人天生就有这第三只眼睛的。物种进化的高级功能，其实都是后天形成的。出生后的眼睛，看到的不一定就是真实的世界。出生两周之后，看到的东西与外界的实物才开始逐渐对应。17个月，就有许多孩子已经能够达到与成人接近的平面视力，第一级视功能健全。但由于各种原因，大部分孩子还没有走到这一步。有些到6岁以后甚至更晚才达到这一水平。视力接近这一水平时，第二级视功能才能开始逐步建立。也就是说，一级视功能什么时候完善，什么时候才有二级视功能建立的机会。但有些孩子，因为各种原因，达不到这个视力。视力越好，实现二级视功能的机会就会越多。一个基本的要求，就是双眼视力相差不能太大，一般不超过标准视力表两行。各种原因导致的视力不够，或双眼视力相差太大，就没有实现二级视功能的条件。条件不够，二级视功能的形成就会受到影响。影响二级视功能形成的还有一个重要因素，这就是眼位。双眼必须能够盯住一个物体，才能形成两个能够融合的平面像。眼球，对远近不同的的目标，都要有能力准确追踪。从近处目标，到远处目标，眼球的位置都不相同。只有能够实现追踪近处目标和远处目标时需要的眼球运动范围，才能够保证准确地追踪。不同方向、不同距离都能够准确追踪，才能为两个像的融合创造出良好的条件，这个范围被称作融合范围。正常的融合范围是从-5°到+25°，保证这30°的融合范围，才能确保对远近目标及其各个方向上的目标都能够准确追踪。如果这个范围小于10°，即使原来形成的二级视功能都有可能丢失。不仅丢失了二级视功能，还有可能出现斜视。当然，许多先天性斜视或后天形成的斜视，肯定达不到这个正常的融合范围。没有融合（二级视功能），就没有实现三级视功能的条件。那么，是不是先天没有形成，或后天丢失了立体视功能，就没有办法了呢？办法还是有的。一是预防，二是治疗。预防措施主要有以下几个方面：首先，要注意早期发现视力变化，对屈光不正、屈光参差、倒睫、上睑下垂等影响视力的各种不利因素及早采取措施，尤其是对双眼视力不一致（相差超过0.2）的现象及时纠正；其次，注意各种眼位异常，通过戴镜调整、融合训练、手术矫正、4D训练等手段，保证眼位及融合范围正常。对已经发现立体视功能不够健全或没有二、三级视功能的孩子，需要对其原因和程度作出判断，选择适当的方法实施治疗。一般，二级视功能两岁开始建立，6岁还没有完善，以后很难再有机会。三级视功能形成的晚一些，敏感期可以持续到9岁以前。一般9岁前，只要条件具备，还有可能健全。有些两岁之前已经形成双眼同时视、立体视，但由于后来的斜视、遮盖等原因又丢失了，需要判断丢失的时间。一般不超过3年，还有找回来的机会。这个机会正是完善的一级视功能和二级视功能。只要在有限的年龄段内，保证视力正常、眼位正常、融合范围正常，三级视功能就能够得以健全。第三只眼睛，给了我们准确的判断、精细的操作；为我们保障安全、顺利工作、愉快生活提供了无形的帮助。由于各种原因，这只眼的功能一直不被人们重视，许多人在不知不觉中丧失了正常形成、预防丢失和治疗挽回的机会，导致了终生缺憾，甚至付出了生命的代价。随着科学发展和人类的进步，越来越需要我们对运动物体的位置、距离作出快速、准确的判断及反应；越来越需要我们对精细的目标实施准确布置和操作。相信，通过我们的努力，能够让人们重视立体视、保护立体视、完善立体视。请爱护我们的第三只眼睛。

近视，是人类适应自然的产物，到了成年，有点近视不但无害，还有些好处。但有些孩子近视了，眼看着度数在不停地增加，每次换镜，家长都会感到揪心，到底该怎么办，才能让近视度增长的慢一些？ 度数不断增加的原因很多，至少可以找出来以下七个，找准了就会有办法。 首先，不戴眼镜会增加度数。为什么？戴眼镜能提高视力,视力达到0.6，能够在远处聚焦，放松睫状肌。看近时，睫状肌使劲，就像一根皮筋被拉长了。如果能让它放松，可以好长时间保持同样的长度。如果视力达不到0.6，没戴眼镜，看远时成像模糊，不能在远处聚焦，睫状肌则无法放松。这种看近的状态就会一直保持下去。想象一下，将一个皮筋拉开不放松，3个月后再放，就会发现它比原来长了些，再也无法回去了。用这个皮筋比喻假近视到真近视的变化，再形象不过了。3个月内近视度只长了0.25D，但长期下去也会每年1.00D。只有戴上眼镜才有机会阻断这一发展途径。如果能够及时发现，在孩子刚刚出现视物不清时，一次睫状肌麻痹验光，彻底放松一次睫状肌，就可能将假性近视消灭在萌芽状态。这次用药不仅可以得到屈光状态的准确信息，还有治疗作用。每3个月一次睫状肌麻痹，一些孩子甚至可以推迟一年以上再戴眼镜。记住一点，视力达不到0.6，一定要戴眼镜，而且需要一直戴在脸上。只用于上课，出门不戴的眼镜，不仅没有放松的机会，还可能会加重视疲劳。 第二个重要的因素是隐斜视。隐性内斜视情况下，近用眼时间过长时，双眼会向内错开，出现了视物模糊。为了能够看清楚，使点劲试图让双眼看到一起。结果，越使劲内斜越厉害。这时候会表现出一系列视疲劳症状，甚至出现一过性高眼压。一夜之间就可能长近视0.30~0.50D。我们将隐性内斜视比作屋檐下的一堆干柴，看书写字近用眼，时间一长视疲劳出现，就像是划了根火柴扔进柴堆。这种快速增加的近视就像房子失火了，自己在燃烧。怎么才能防止这一危险?既不能搬走这堆干柴，也不能制止孩子们看书写字近用眼（划火柴），但我们可以设高门槛，不让火柴轻易扔过去。9岁以前的孩子，如果存在隐内斜，每天看书写字的时间不能超过1.5小时；10岁以上的孩子每天近用眼时间不能超过3小时，这显然不够孩子学习用。我们使用了一种正球镜加棱镜的附加镜，在阅读时套在平时戴的眼镜上看近，用上半辐原有的眼镜看远。这样既保证了随时都能减少调节，延长视疲劳出现的时间，又不会因长期戴用两个度数的镜片，增加不规则散光，降低最佳矫正视力（学生渐变多焦镜戴久了常会出现）。这种眼镜只用于隐内斜或存在隐内斜倾向的患者，肯定不会导致隐外斜了。 有些隐性外斜视也可能导致近视度不断增长。由于远注视时双眼不能同时使用，只用一只眼睛，疲劳时间也会少于两只眼睛同时用的一半以内；看近积累的调节，看远时有一只眼就没有机会放松。这两个因素推动近视度增加，戴镜后调节集合训练，是解决这一近视增长途径的有效方法。什么是调节集合训练？很简单，就是看远看近训练。具体的作法是用手指指向远处的目标，这个目标最好是9秒之内刚好能辨认清楚，看清后再将手指渐渐移近至眼前30cm处3秒钟，每天15分钟。由于现在孩子们看远时间不够，我们主张训练时间延长到40分钟，分几次完成都可以。这是在前苏联一位眼科学会的主席倡导下完成的一项大工程。他让五万人参与训练，五万人对照，作了五年。最终结果，两组之间近视眼的发病率没有显著差异，但高度近视在两组间的差异却很大（约23倍）。也就是说，作这个训练的孩子有一大批避免了高度近视。到目前，这也是在近视眼预防与控制方面唯一有询证医学依据的训练方法。其他模拟这一训练所设计的仪器，均未获得有效的证据。因为桌面上的设备，无法模拟自然条件。 第三个因素是大散光。一般超过1.50Dc的散光，被称作大散光，大散光戴镜时，很难将矫正状态与眼球状态作到完全一致。因为镜片是规则的，人眼的散光越大越难规则。有人统计，每增加1.50Dc的散光，就可能有20%的点，出现眼球与戴镜不匹配。这时只能考虑中央匹配，偏离中央不是过矫就是欠矫。发育中的儿童，对过矫戴镜会很敏感（下面还会提到）。当然，欠矫也会有另外的问题。通过一种硬性透气性隐形眼镜（RGP）就可能解决这一问题。RGP可以通过泪液镜消除一部分散光，还可以让角膜表面变得规整一些，提高视觉质量。双非球面的RGP效果更好，他不仅可以使镜片在眼球上相对稳定，解决一部分角膜散光，还可以矫正中央度数大于周边度数的近视，不会出现周边过矫。但散光太大，或不在角膜上，这种RGP也无能为力。 第四个因素是屈光参差。屈光参差戴镜后，由于镜片度数相差太大（双眼屈光度不等就属于屈光参差，一般超过2.50Ds才会引起戴镜不适）、放大率不同（成像在视网膜上像径差＞5%），双眼的成像不能在中枢融合，放弃了同时视。常常固定一只眼看近，另一只眼看远或双眼交替使用。只用一只眼看近，时间一长，这只眼近视度就会不断增加，很好理解。双眼交替注视为什么还会涨近视呢？一是有一只眼睛一直得不到放松，二是单眼注视的疲劳时间不会超过双眼同时视的一半。视疲劳出现后还没有完成作业，再坚持，很快就会发现近视度又增加了。解决的办法有三个：一是角膜塑形（后面还要提到）、二是RGP、三是角膜屈光手术。RGP由于贴近角膜，可以让人接受20.00D以上的屈光参差。角膜屈光手术，可以允许更大的屈光参差。现在眼科界，对屈光参差的孩子，已经放宽了角膜屈光手术的年龄限制。 第五个因素是近用眼时间过长。一次近用眼时间过长或每天累计用眼时间过长都可能出现视疲劳。视疲劳状态下继续近用眼，不仅仅使近视度加深，还可能出现一系列更为严重的问题，像高眼压、干眼症、视网膜病变等等。良好的用眼环境下，正常人每天近用眼的时间可以最长6小时，超过这个用眼时间也会得近视。9岁以前不能超过3小时，6岁以前不要超过一个半小时。隐斜视、大散光、屈光参差等条件下，可能会出现双眼干扰或单眼注视。双眼不能正常使用，或只用一只眼睛时，有个经典的比喻叫“二减一小于一”。由此看来，眼睛有问题，近用眼时间至少减低一半以上。怎么解决这些问题？首先要创造一个良好的用眼环境，解决隐斜视、屈光参差、大散光等。如果没能完全解决，只能限制用眼时间。有问题的孩子，在解决问题之前，只能将近用眼的时间控制在正常人的一半以下（3小时）。年龄小于等于9岁，再减半（1.5小时）。这样，孩子学习时间肯定不够。为了完成正常的学习任务，首先应该解决以上问题。同时还要注意，每次看书写字的时间不能超过40发分钟。 第六个因素是旁中心离焦。什么是旁中心离焦？简单的说就是周边近视度戴大了。人的眼球不一定都能长成正球形，后极部中央有些平，有些尖。平的可能中央度数小于周边，尖的可能中央度数大于周边。一般在人群中，各占三分之一。戴镜后按周边度数配镜肯定看不清。按中央度数配镜虽然看清了，但周边度数戴大了。还在发育的孩子，眼睛很快会适应眼镜，周边就会涨度数，周边涨了，中央不会不涨。这样水涨船高，近视度就会不停地增加。即使不看书、不写字，也会。有些不规范的镜片，周边部度数明显地大于中央。这些镜片即使用于中央与周边一致的孩子，不看书不写字，也会导致近视逐步加深。怎么解决旁中心离焦？四个办法：一是角膜塑形镜，二是双非球面RGP，三是周边度数递减的框架镜，四是严格的限制周边近视度较大的劣质镜片用于少年儿童。 什么是角膜塑形？为什么角膜塑形能够解决旁中心离焦？角膜塑形是一种夜间配戴的硬性透气性隐形眼镜，可以通过上皮移行，短期改变角膜屈光力，解决-6.00D以内的近视。角膜塑形镜只改变中央3mm区域的屈光状态，5mm过度区，再往周边还是原来的度数，不像戴框架镜后中央和周边部都是一样的度数，甚至周边更高。解决了周边过矫，就能对这一因素引起的近视度不断加深起到控制作用。 双非球面的硬性隐形眼镜为什么也能对这种旁中心离焦的近视起到限制作用？隐形眼镜可以作到并保持度数大的区域位于中央，而对周边度数小的区域则不会产生过矫。对这种旁中心离焦的近视，作用就非常理想，而且不受度数限制。但需要白天一直戴镜，丢失率高于夜戴。 隐形眼镜不能戴怎么办？周边度数递减的框架镜是怎么回事？管用吗？隐形眼镜有许多禁忌症，如果不能戴，对中央屈光度大于周边的孩子，只能选择这种周边调整的近视镜了。许多设计的镜片都能做到中央度数大，周边度数小。但孩子的适应能力有限，而且不能总将视轴放在正中央。当视轴偏离正中央时，不仅看不清楚，中央度数大的地方又会落在周边度数小的地方，效果就会大打折扣。只能起到角膜塑形镜三分之一的作用。还要注意儿童用镜片的测量，即使孩子眼睛中央与周边度数相等，也要注意眼镜会不会导致周边过矫。坚决杜绝周边近视度大于中央近视度的劣质镜片用于儿童。 在这几种解决旁中心离焦的方法中，应该首选那个呢？有条件做塑形当然最理想；对做不了塑形的，因为度数过大，或散光超标，可以选择双非球面的RGP；因为角膜形状、晶体散光、泪液或眼表等问题，无法接受隐形眼镜的，只能戴那种周边度数递减的框架眼镜。当然，这种眼镜除了效果差一点之外，还有一点缺陷。就是戴久了，孩子看上去会不够机灵。因为戴这种眼镜后，总是用转头的方法找到镜片中央最清楚的地方。 又有个问题，怎么才能发现旁中心离焦呢？目前有一种散瞳下周边屈光度测量的设备和像差图都可以发现周边部与中央屈光度的差。 第七个原因是生长发育因素。6岁到12岁的孩子，眼轴会增加2mm。眼轴每增加1mm，近视度就会增加3.00D。角膜、晶体的变化抵消了一部分。这3.00D的变化，几乎存在于每个发育中的孩子身上。也就是说，在6岁之前，要有+3.00D~+4.00D的远视，12岁之前还会有些远视。在这个年龄段中，每年远视减少0.50Ds。发展速度大于这个数，即使原来正常，也会过早得近视。除了先天性因素，极少出生后就有近视。出生后孩子的屈光状态约在+2.00D~+3.00D之间；4~6岁约在+3.00~+4.00之间；12岁保留+1.00D的远视。这是一辈子都保持好视力的人走过的屈光状态。大部分近视都是出现在发育过程之中。如果过早地进入近视状态，又没有及时找到诱发原因，近视还会一直按照这个路子发展下去。6岁之前出现近视的孩子，几乎100%的要到高度近视；9岁之前近视的孩子，大约80%的会出现高度近视；12岁之前的近视，还有大约60%的进入高度近视的行列。知道了这些发育阶段应该表现的状态，就可以预测以后的发展趋势，同时还有办法尽早地采取各种干预措施。 当然，造成近视度增加的因素远不止这七项，像遗传因素、环境因素、照明因素、形觉剥夺因素、成像因素、调节因素、调节紊乱因素、药物因素、病理性因素、晶体因素、空虚性因素等等等等，已证实的约有20多种。以上七中只是已经找到解决办法的因素，也是大部分近视发生发展的因素。只有通盘考虑，找到真正的原因，才能作出正确的决定。想用一个办法解决所有问题，只能是个美好的幻想。说一个办法好，觉得无所不能，就有可能走错了道路。对一种因素引起的近视发展有用，不一定对另一种有用。对别人有用的办法，如果与你不对症，不仅耽误了有效控制的机会，还可能走错了方向，越走越远。就像隐内斜与隐外斜。近视度不断增加，大部分是由于多种因素同时作用的结果，只有找全了，并且同时挡住了所有的诱发因素，才可能将近视度增加限制在最小范围内。

棱镜在隐内斜近视眼控制中的应用——阅读附加镜研究第四军医大学西京医院眼科 徐渊0.引言近视，一种与人类文明同步的现象，给人们带来诸多不便。近视眼也是人类适应自然的产物，低度近视在许多方面还有些正视眼无法比拟的优势，如老视后近用眼时的方便程度。度数一直稳定的近视，戴一副眼镜也无大碍。但是，近视度的持续增加，使许多人在不经意间出现了许多并发症。这些并发症导致低视力及盲的人数，在我国仅次于青光眼和白内障。随着我国近视眼发病率不断增长，以及这批近视眼人群年龄的不断增大，其并发症造成永久性视力损害的人数可能会急剧增加，有可能成为视力的第一杀手。近视眼度数增加，除了频繁更换眼镜的费用之外，对配镜的要求也会越来越高，各种手术的难度也越来越大，其社会负担可想而知。有效控制近视眼的发展已成为广大近视眼患者以及许多患儿家长迫切的期盼，也是眼视光医师不可推卸的责任。为此，我们在这方面作了一些尝试，利用三棱镜的折射作用，以及正球镜放松调节的作用，设计出一种阅读附加镜，对存在内隐斜的近视眼患者起到了较好的控制作用。研究结果如下：1.文献回顾20 世纪60 年代根据对学生近视调节的研究,提出的调节紧张假说，认为视近时过重的近眼工作可造成调节疲劳,睫状肌丧失灵活性,视远时不能充分松弛,因此出现假性近视;并注意到近视在持续近用眼工作后会出现暂时性远点移近,即近视度数加重[1]。近年国际上对此种现象进行了较多研究,证实了持续近眼工作后会出现暂时性近视。如Ciuffreda (1998 年) 发现近视在持续近眼工作(相当5 D 调节负荷) 10 min 后可引起- 0.35 D 的近视眼,持续1～2 min 后逐渐消失。正视眼则无此种现象[2]。本世纪以来的报道证实了这一发现。如Vera-Diaz(2002 年) 报道使用4 D 调节力10 min 引起的暂时性近视,在进行性近视中超过静止性近视,更超过正视[3]。Ciuffreda(2002 年) 发现连续阅读4 h ,在近视中也能引起暂时性屈光向近视转化的趋势, 在远视中则无此现象[4]。Wolffsohn(2003 年) 发现在近视眼多发的黄种人中, 这一现象较明显[5]。本现象在进行性近视眼和迟发性近视眼中比静止性近视眼和早发性近视眼(可能遗传因素较重要) 更为明显。这项研究是证明调节因素可诱发人类近视眼的直接证据,也提示有些个体对调节负荷可能较敏感,即易于发生近视眼。近30 年来近视的研究偏重于动物实验研究,临床研究没有得到应有的重视,且在一定程度上忽视了实验动物与人类的差异,将动物实验得到的结果不加分析地搬用于临床。但事实上动物实验的结果只有在临床研究中得到证实才具有实际意义。功能性研究(如持续视近引起的暂时性近视等) 、光学指标分析、生化检测、病理学研究(包括超微结构、免疫组化、分子病理学等手段) 等将是近视研究的主要方向[6]。流行病学调查证实，近视的发生与近用眼工作有关。近眼工作量大的,近视发病率较高[7，8，9]。在调整家族史后这一现象仍然存在[7，9]。群体调查中发现,教育程度高的近视患病率较高,可能与近眼工作量大有关[10，11]。高收入者近视患病率高则可能因其收入与教育程度有关所致[10，11]。城乡儿童近视患病率的差别也可能是与城市近眼工作量较大有关[12]。联合国健康组织安排人员在我国、智利与尼泊尔进行了人群普查。发现北京一个区居民的近视患病率从5 岁到15 岁逐年增高,其增幅超过智利,更远超过尼泊尔[13]。追访2 年证实这一趋势仍存在[14]。近年亚洲黄种人(我国、日本和新加坡等国人) 的近视患病率不断上升,日本和新加坡成年人群的近视患病率都超过欧美人群[10，11] 。相反,欧美的近视患病率仍保持较稳定的状态[15]。目前绝大部分学者都接受了近视的发生与遗传和环境均有关系的观点[16]。对遗传方式也多认为是多基因遗传(polygeneic) ,即每组基因作用均为微效和累积[16]。近年西方国家根据双生子研究或家族聚集分析计算出的近视遗传指数较高,但也仍承认环境因素的作用,尤其是在东方国家[16]。21 世纪在本领域内的工作主要是验证了20 世纪观察到的现象。对新的未知的环境因素很少探索[6]。上世纪动物实验研究证实了环境因素在近视发生中起作用,重视了由视网膜信号主导的致近视变化,发现了很多影响近视发生发展的生化物质,有力地推动了近视发病机制的研究。但在将其结果应用于临床时,研究者对人类与实验动物的物种差异(尤其是鸡与哺乳类的差异) 和年龄差异(实验动物多为幼年动物,人类近视高发年龄为青少年期) 认识不足;对两类本质不同的近视的差异理解不足(形觉剥夺性近视在人类极为罕见,仅偶见于个别幼年高度睑下垂及屈光介质混浊者;绝大部分人类近视较接近于离焦性近视) ,也导致了一些错误认识。过去,在近视发生机制研究中由于观察到切断视神经、破坏Edinger-Westphal 核、切断睫状神经和脉络膜神经后鸡的形觉剥夺性近视仍能发生的现象,因而否定调节在近视发生中所起的作用。但实际上: ⑴多数人类近视为离焦性近视。切断实验动物的视神经对离焦性近视有抑制作用,说明中枢在近视发生中的重要性。⑵破坏Edinger-Westphal 核后实验动物近视仍能发生,只是提示调节不是近视发生的惟一机制,不等于说明正常情况下调节在近视发生中不起作用。切断睫状神经和脉络膜神经后,鸡的形觉剥夺性近视虽仍能发生,但近视屈光度明显降低,提示传出神经在近视发生中仍是起作用的[16] 。近年在实验动物中发现,调节对双视觉平面引起的屈光变化起作用[17],并在临床研究中发现持续视近引起的暂时性近视[18～21],这些现象都重新唤起了研究者对调节机制的重视。最近的一个近视分类系统是根据与年龄相关的近视发病率和始发年龄来分类的。早发性近视（EOM）是最常见的近视类型，大约在6～15岁发病，一旦发生，近视的度数便持续增进直到接近20岁才稳定。17岁以后发病被称为迟发性近视（LOM），这种类型的近视大多数发展的速度不快，平均近视度数变化也不如EOM那么明显。EOM与LOM的分界是根据儿童近视多在十六七岁时停止发展，此时身体的总体发育亦已基本停止。持续的近距工作引起的近视有两种类型：暂时性近视和永久性近视。暂时性近视是远点暂时移近导致屈光状态类似近视，而通过睫状肌麻痹检查则将发现真实屈光状态是远视或正视。对永久性近视的许多研究证明其与近距工作密切相关。Zadnik等认为在预测屈光不正的最佳模型时不仅要考虑其父母的屈光不正病史， 还要考虑儿童本人的近距工作情况。 而研究大学生和从事近距工作人员的近视问题也是非常有意义的，因为这类研究揭示了大量近距工作与成人近视的发展直接相关。 由于在LOM中近视发展与视近环境密切相关，因此对近距工作引起近视的人员研究可为调查导致近视发展的眼部成份和眼动机制提供可能。由于近距工作包括调节和辐辏量的增强，因此，研究调节和辐辏及整个眼动系统在近视发展中的作用就尤为重要且合乎逻辑。调节和辐辏是眼动系统近距工作机制中的基本要素,它们两者结合产生了双眼状态下单视清晰像。基于Westheimer的开拓性研究，反馈控制理论被用来制作模型，这些模型描述了调节和辐辏系统的静态和动态反应。所有模型的基本特点是：由模糊成像启动的调节和由侈开启动的辐辏是通过两个负反馈环控制的，两者之间的相互作用由控制输出的两个反馈交叉来代表。这样，调节控制就能引发辐辏反应（调节性辐辏或AC），相反，辐辏控制也能引发调节反应（辐辏性调节或CA）。分别用AC/A或CA/C代表AC或CA的获得。无论调节系统或辐辏系统都可以通过打开反馈环而进行分离，例如：遮盖一眼可以打开辐辏反馈环，或使用针孔瞳孔打开调节反馈环。在开环的辐辏状态下可以根据调节的刺激/反应功能的幅度来估测调节辐辏控制（ACG），根据开环调节状态下注视侈开曲线来估测辐辏系统的控制（VCG）；而在暗处测量的调节和辐辏就是生理静息状态。近距工作引起的暂时性近视被认为是持续近距用眼后远点的暂时性移近。这种近视被认为是屈光不正的第一阶段。与真正的近视不同，假性近视是一种暂时性的近视，此时，远点持续地变近，在未经睫状肌麻痹下检查时假性近视是一种近视性的屈光不正。但是，假性近视是可逆的，因为在睫状肌麻痹后检查时假性近视的屈光是正视状态，这表明暂时性近视是由调节痉挛或睫状肌痉挛所致。近距工作导致的暂时性近视已在实验室中被广泛研究。自1960～1970年以来暗焦点是调节静息的标志被确认后，初步提出推测眼动/眼部成份的方法：一个人如果暗焦点太远（低屈光度），在近距工作时将比暗焦点近的人付出更多的眼动力量来对近视标进行聚焦。但是同类研究也有不同结果, 有些研究发现LOM的暗焦点明显比正视眼的远，而有些研究则认为两者之间没有明显的区别。Gilinartin和Bullimore的单项研究强调了研究结果的多样性。在他们的研究中，正视眼组和迟发性近视组的暗焦点值是一样的，结果似乎是这样：虽然某个体的暗焦点是相对稳定的，但是向内近距工作会引起暗焦点的向内移位，至近距工作停止一段时间后该移位仍持续一段时间，这种移位被称为调节性适应或调节性滞后。由于调节性滞后指的是睫状肌长时间的张力持续增加，可以想象这种滞后与近距工作引发近视有关。但是，各屈光组之间的调节性适应的研究也有不同结果。McBrien和Millodot,Woung和Strang等报道，迟发性近视组比其他类型屈光组表现出更大的调节性适应，但是其他研究并没有发现正视眼组与迟发性近视眼组之间的差别。虽然所有的这些研究都是设计用来鉴别各屈光组暗焦点的差别，但是由于这些研究都是横向性或回顾性的，所以，无法确定从这些对象中观察到的暗焦点的差别是近视发生的原因，还是近视所产生的结果。以下段落中所引用的各屈光组之间的眼动参数差别比较也同样存在上述问题，Jiang进行了一项纵向研究，发现LOM的暗焦点值比正视眼低。但是，当一个人近视发展为永久性近视之后，这低暗焦点被改变了。而正视者，且暗焦点值高者，反而有发展为近视的危险性。很明显，远暗焦点是调节痉挛或滞后的证据，并会导致近视的发展。由于长时间的近距工作会引起暗焦点的近移，它对调节刺激/反应函数的作用曾是研究热点。Pigion和Miller报道：在20名正视眼的青年中，不管他们视近（3.3D）或视远(0.16D)，适应前与适应后的调节反应不存在明显的差别。 Ebenholtz和Zander对17名正视眼青年进行了持续视近后远点与近点的测量，发现近点移近而远点无明显变化。Ehrlich发现，经调节性适应后，视远时调节性反应变近，但他没测量其它调节需求下的反应情况，他的实验对象为15名屈光为+1D～-5D的受试者。Owens 和Wolf-kelly将28名大学生作为测量对象，测量了适应前后在0D～4D之间的4个目标距离上的调节值，他们的屈光值未见报道，适应后调节反应平均移近0.35D。Jiang和White使用Hung 和Semmlow的静态模型预测：适应后的调节反应变化应为（1-K)×ΔDF,这里的K是调节刺激/反应函数的坡度，ΔDF是适应后暗焦点的移动幅度。他们以正视眼和LOM为对象得出的实验数据是与上述方程式计算结果一致。另外，Owens和Wolf-kelly， Digion和Miller和Jiang和White的研究结果的差别也可以由这条方程式来解释。这些研究中调节刺激/反应函数坡度的不同决定了暗焦点移近对调节反应的不同影响。在照明条件差或低对比度的环境中持久用眼被认为是一种促使近视发展的环境因素。我们知道在这些环境下调节刺激/反应坡度较低,因此暗焦点移近确实有助于减少近视标导致的调节滞后,但是正如以前的研究所示,暗焦点的持续近移最终将通过改变屈光不正而影响眼动力系统。 McBrien 和Millodot记录了正视组和LOM组持续近距工作后的暗焦点回退过程,他们无法确定正视组的回退速率是因为这些对象在近距工作后的暗焦点几乎无变化，而LOM组在近距工作后有明显的暗焦点移近现象，在近距工作结束后的15分钟内暗焦点无明显的回退过程。Rosenfield和Gilmartin发现对近距视标（3D）注视相对短时期（15、30、45秒）后正视组和LOM组无明显区别，但是，Gilmartin和Bullimore报告了对同样的近距视标注视20分钟后LOM组的暗焦点回退率明显比正视组要低，如果将近距视标提高到5D，这种差别更明显，Strang等也表明LOM组适应后暗焦点回退较慢。总之，这些研究都说明当持续近距工作后或在需要高调节的情况下，LOM组调节适应后的暗焦点回退时间常数比正视组的长。有可能LOM组迷走神经对睫状肌的抑制作用较正视组弱。如果这种现象在近视出现前就存在，在近距工作条件下，它将是引发调节滞后的先兆[22]。资料表明，早在上世纪60年代，就有研究提示，近距阅读时减少近视度或增加远视度，可有效预防近视发生或减缓近视进展，但过去的研究资料存在一些设计上的缺陷，如合理的对照组设计、充分的纵向性观测、规范和统一的检测手段或检测器械的标准化问题等，目前尚无确凿的资料证明这一方法能预防近视发生或减缓近视进展，但作为能放松近距阅读调节，基于近视发生、发展的“调节理论”，有进一步研究的价值。2.临床实践在大量临床实践中，我们针对每一个患者不同的眼位、不同的屈光状态以及不同的注视习惯，采取了不同的补偿措施。在原有的眼镜之上增加一个近用附加镜，显著地改善了近视眼的疲劳症状，对控制近视的进展也收到了良好的效果。首先用于集合过度。正常情况下，由注视点由远向近的过程中，双眼调节增加，同时双眼内转。正确的集合是保持双眼视觉功能正常的前提。集合过度者有较多的症状，如短时间阅读后出现眼部不适、头痛，近距工作偶尔出现视力模糊或复视等。集合过度的特点是远距注视时基本无隐斜，但近距注视时出现内隐斜，AC/A比率增高（通常大于6△）。阅读附加(+1.50Ds)可大幅度改变集合，缓解集合过度导致的症状。同时观察到运用这一附加镜后近视进展较前显著缓解，这一效果最为理想。对于大部分表现为外隐斜的近视眼，采取底向朝鼻侧的三棱镜加+1.50Ds的附加镜，不仅改善了许多近视眼长时间阅读后容易出现的疲劳症状，近视眼的进展也有所改善，但远期效果仍不够理想。在这里，提出怀疑，隐性外斜视是近视眼的结果还是原因？三棱镜对于外隐斜可能只是一种将就措施，去除之后的影响不得不考虑。远期效果欠佳，考虑有此原因。近视内隐斜时，配戴普通的负球镜，虽然改善了每只眼睛的屈光状态，在视网膜上形成了清晰的成像，但同时也增加了近距离阅读时的调节作用，这种调节作用也会增加集合。对于内隐斜，即使没有这些增加集合的作用，也会出现近距离持续注视时的过度集合，戴镜后这种过度集合将会更为突出。过度集合将导致视网膜成像在传入视中枢后改变原有的对应关系，在视中枢因双眼成像的相互干扰而形成模糊像。人眼对这种中枢原因所致的视觉质量下降与视网膜成像不清晰无法区别，习惯性地通过增加调节试图获得改变。但调节再一次增加了集合，这种循环逐渐加强，不仅造成视疲劳，近视眼的发展也顺理成章。通过下加+1.50Ds的渐进光镜或+1.50Ds的近用附加镜减少近距离调节，打断了这一循环，症状缓解，近视发展减缓。实践中已经被证实，理论上仍须探究。对于近视外隐斜，值得思考的是外隐斜与近视的因果关系问题。近视眼在视近时不需要使用调节，调节放松后，集合冲动不足可能诱发外斜；出现外隐斜后，视中枢的融像要求增加了集合冲动，同是也会增加调节的冲动，近视可能还会发展，这可能正是近视眼发展的主要途径。近视眼30%～80％的存在不同程度的外隐斜，单独用缓解调节的办法，使集合冲动更少，反而使外隐斜加重。用缓解调节加帮助集合的办法，也就是正球镜加底向朝鼻侧的三棱镜，可缓解症状，有些还可近期提高裸眼视力，但远期效果不够理想，可能与无法彻底改善眼位有关。远注视加集合训练，是上世纪70年代前苏联的一项伟大尝试，对近视眼发展起到有效的干预（5年后高度近视的发生率与对照组相差20多倍），当时对此结果的认识是这一训练可以放松调节，随着后来对调节在近视眼发生发展中作用的否定，其理论基础也曾受到质疑，究竟这种训练是通过什么途径起到控制作用的呢？其作用机制仍无定论，考虑多与增加了双眼协调功能有关。但对存在内隐斜的近视患者，再采取这种训练显然说不过去。3.契机一次偶然的尝试，让我们想到了三棱镜的另一个作用。这是在对一位阅读后出现视疲劳的患者试近用镜时，其主诉是戴镜后需要将书本抬高一些，才看得舒服。随即在他的试镜架上加了一副底向朝下的三棱镜，视疲劳得以缓解，照此配镜后一直反应良好。由此我们想到了近视不断发展的患者，也用底向朝下的三棱镜是不是对近视眼的发展能够起到一定的控制作用呢？4.理论分析当坐在桌前看书写字时，除了低头动作之外，眼球下转将是必不可少的辅助动作，如图1。人类自从开始阅读，这一动作便随之出现。图1对于下方注视时出现视疲劳，考虑有一下三种因素：第一，眼睑的压迫作用。人眼在水平注视时，角膜光学中心受到的压力上下均衡。下方注视时，由于下睑对角膜的压力，使下方角膜变形，增加了这一区域的屈光力。这种改变有利于减小调节。一个浅显例子：时常看到有些老年人不带花镜在看细小东西时，抬头朝下看，也能解决一部分问题，这正是利用了下方局部曲率增加这一规律。但这种现象出现时，又有可能制造另一个难以解决的问题，这就是像差。可能表现为一种上凹下凸的高阶像差，长时间处在这种环境下阅读，视疲劳肯定会出现，一个不清晰的成像更可能造成近视度不断增加。循规散光当然也与此有关。第二，双眼下直肌及内直肌的影响。双眼向下方注视时，下直肌除了下转之外还有内收作用。下转时内直肌同时参与，内直肌的冲动与调节的冲动相匹配，无疑会影响调节。眼外肌及眼内肌的过度使用，正是视疲劳发生的基础；同时，内收动作也为内隐斜患者在看近时出现微小斜视制造了机会。当微小斜视出现时，双眼视功能受到影响，双眼同时注视的目标，在视中枢的成像产生模糊。参与调节的神经核可能会发出异常冲动，再一次加重微小斜视。这也可能是存在内隐斜的近视，度数进展较快的原因。由此看来，阅读附加镜更适合伴有隐性内斜视的近视眼使用。第三，注视方向偏离视轴后产生的慧差。当人眼在注视下方物体时，还可能利用视轴的偏向来辅助。多焦人工晶体，正是利用了视轴可以改变这一特性。长时间保持眼球下转时，这一辅助作用的出现，可能带来人眼光学性能的改变。当一组光学透镜的光轴发生偏离时慧差便随之出现。几乎所有的像差都可能导致视网膜上的成像清晰度发生改变。这种无法通过调节解决的成像清晰度下降，不仅仅会引起视疲劳，也与眼睑压迫的作用一样是近视度增加的诱因。如何如何解决眼球下转带来的这一系列问题呢？唯一的考虑是不让眼球过分下转。用什么方法可以让这些阅读者既不用眼球过分下转，又可以顺利阅读呢？三棱镜为我们提供了一个很好的帮手。如图2： 图2在不加三棱镜的情况下，如图1，上方眼球，再需要下转，就可能出现上述三种情况。如果加上一个底向朝下的三棱镜，不用过分下转，就有可能实现向下注视。这位需要将读物抬高才觉得舒服的患者，为我们首先证实了这一点。视疲劳在临床上较为多见，引起视疲劳的诱因同时也是导致近视发展的因素。视网膜上不清晰的成像可以导致调节滞后、调节紊乱等现象，这些现象导致近视加深的机制已经明确。我们一直困惑，是近视进展导致了视疲劳，还是视疲劳导致了近视进展，还是两者同源。如果是两者同源，解决了视疲劳，也就可能解决近视眼的不断进展。为此，我们作了如下设计。5.阅读附加镜设计给一个眼镜的下半部分加半副眼镜，用于阅读。当看近时将这半副镜片加上。在课堂，用上半部看远，用下半部看近。长戴的眼镜横梁上配有磁吸装置。可拆卸的半幅眼镜横梁上同样装有磁吸装置。可拆卸的半幅眼镜上装有球镜与棱镜组合的镜片，球镜的度数为+1.50Ds～+2.00Ds，棱镜的度数为4△～5△，棱镜底向朝下90°[24]。如图3：图36.阅读附加镜的使用通过眼科检查，筛选伴有隐内斜的近视患者，选择配戴阅读附加镜。利用可拆卸半幅镜片，在看近时用下方两层镜片。课堂上看黑板时用上方留出的部分原有镜片。离开课桌时可以卸掉这半幅附加成分，不至于因长时间戴一个暂时用不着的度数而导致眼球的异常改变。实践证实，这一方案解决了渐变多焦镜造成不规则散光加重，最佳矫正视力下降等问题。7.阅读附加镜效果我们曾观察伴有内隐斜的近视50例，相继使用降-1.50Ds的近用眼镜、学生渐变多焦镜以及阅读附加镜等方法的验配。随访最短4个月，最长时间5年。结果：近视眼内隐斜患者带普通眼镜后近视度增加较快。降-1.50Ds近用和学生渐进光镜次之，戴阅读附加镜后近视度增加幅度最小，均有显著差异，短期内甚至出现近视度下降。曾因戴学生渐变多焦镜后最佳矫正视力下降的患者，视力要得到回升。与渐变多焦镜相比，柱镜增加程度也有显著差异[25]。8.展望在近视眼的发生发展研究中，调节学说经过了数次否定，每一次否定都开辟了新的学说，但也留下了一部分这种因素存在的可能。实践中看到，每一种不同的诱因，都可能在它特定的条件下产生一个共同的效果——近视加深。如果能够抓住每一种不同的诱因采取不同的措施，其防控的效果将会更为理想。将隐内斜的近视眼，作为一种特殊的近视类型，在第一次配镜时就予以解决，不失为近视防控的一条理想途径。阅读附加镜运用了底向朝下的三棱镜辅助双眼下转，配合凸透镜辅助阅读，在控制这一类型的近视发展中效果显著。这也将为近视眼防控的研究开辟一条新的途径。[1]周诚浒，胡诞宁，郭秉宽等．学生近视与眼调节力关系的探讨 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寒暑假中最常见的就是屈光不正或弱视的孩子，现就近视简单说几句1、首先，看近过多是目前造成近视患者多得主要原因。有研究统计表明欧美人群近视百分率约40%，而东亚人群远远高于此，约50%，主要和东亚人群文化背景有关，学习任务比较重，看尽过多。因此对于近视患者，少看近，手机电视电脑尽量少看，做作业没有办法，那就写40分钟作业，带上眼镜往远处看5分钟休息一下。2、其次，对散瞳验光提示存在近视的患者，医生建议戴眼镜就一定要戴眼镜。戴眼镜的指标：裸眼视力低于0.8。戴眼镜是近视治疗第一位的方法。对于近视患者，看近很清楚，看远不清楚，只有当患者戴眼镜能看清楚远时，才能达到眼镜的治疗作用，才能使眼部的睫状肌松弛，延缓近视发展。从我本人观点看，建议患者眼镜一直戴，除睡觉不戴以外，其他都戴。3、再次，还可以给孩子点一些延缓近视的眼药水，如：复方消旋山莨菪碱眼液，复方尿维氨眼液，近视乐眼液等。4、最后，对于戴眼镜的孩子每半年都要在正规医院复查。因为近视度数随着年龄增长，要及时更换眼镜，指标为戴镜视力低于0.8，或戴眼镜时间长有不适感，就需重新散瞳验光。